دیابت قندی (ملیتوس )
فیز یولوژی طبیعی گلوکز نشانگر وجود تعادل میان مصرف گلوکز و تولید درونزاد یا دریافت گلوکز توسط مواد غذائی مصرفی می باشد .کبد منبع اولیه تولید گلوکز درونزاد از طریق گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز می باشد .
به دنبال مصرف غذا گلوکز پلاسما افزایش می یابد و در نتیجه افزایش انسولین پلاسما را تحریک می کند (بیشترین سطح انسولین طی ۳۰ دقیقه حاصل می شود ) واین خود موجب تشدید مصرف گلوکز می شود .سپس در زمان۲الی۴ ساعت پس از صرف غذا مصرف گلوکز بیش از تولید ان می باشد .
گذر از مرحله دریافت گلوکز اگزوژن به تولید اندوژن، جهت حفظ سطح پلاسمائی طبیعی گلوکز الزامی است .طی فاز پس ازجذب یعنی حدود ۴ الی ۸ ساعت پس از صرف غذا با تعادل بین نسبت تولید و مصرف ،گلوکز پلاسما نسبتا ثابت می ماند .در این موقع۷۵ درصد تولید گلوکز ناشی از گلیکو ژنولیزکبدی و ۲۵ درصد نیز ناشی از گلو کو نئوژنزکبدی می باشد .تقریبا ۷۰ الی ۸۰درصد گلوکز ازاد شده از کبد توسط بافتهائی مثل مغز، دستگاه گوارش و گلبولهای قرمز متا بولیزه می شوند .
طی این مدت کاهش ترشح ترشح انسولین جهت حفظ طبیعی گلوگز پلاسما حیاتی است هورمون های افزایش دهنده قند خون مانندگلوکاگن ،اپی نفرین ،هورون رشد ،کورتیزول، سیستم تعادل متقابل گلو کز را تشکیل می دهند و از تولید گلو گز حمایت می کنند . گلوکاگن نقش اصلی را با تحریک گلیکوژنولیز و مهار گلیکو لیز ایفا می کند زمانی که ترشح گلوکاگن مختل می شود اپی نفرین غالب میشود فاکتور های عصبی تنظیم کننده قند، مثل نور اپی نفرین و خود تنظیمی گلوکز هم از تولید گلوکز حمایت میکنند .
انسانها جهت بقای خود نیازمند انسولین هستند و دیابت ملیتوس( قندی) ناشی از عرضه ناکافی انسولین وپاسخ ناکافی بافت به انسولین است که سبب افزایش سطح گلوکز در گردش خون و عوارض میکرو واسکولی و ماکرو واسکولر می شود .
دیابت نوع ۱
علت بیماری :
دیابت نوع ۱ بعلت تخریب خود ایمنی سلول های بتای جزایر پانکراس می باشد علت دقیق نا معلوم بوده ولی عواملی مثل ویروس ها ،بعضی از داروها و مواد شیمیائی میتوانند اغاز گر فرایند خود ایمنی در افراد دارای استعداد ژنتیکی باشند .لذا در جریان گردش خون انسولین وجود نداشته ویا در حد خیلی ناچیز می باشد .
علائم و نشانه ها :
۵ تا ۱۰ درصد موارد دیابت از نوع دیابت نوع ۱ می باشد و معمولا قبل از ۴۰ سالگی تشخیص داده میشود و یکی از شایعترین بیماریهای دوران کودکی میباشد .
یک دوره طولانی پیش بالینی درحدود ۹ تا ۱۳ سال در این بیماری وجود دارد و وجه مشخصه ان وجود انتی بادیهای بر علیه انتی ژنهای سلولهای بتا و در نتیجه از دست رفتن عملکرد سلولهای بتا ،پیش از بروز دیابت بالینی در اکثر بیماران است .برای بروز هیپر گلیسمی، باید حداقل ۸۰ تا ۹۰ درصد عملکرد سلولهای بتا از دست رفته باشد .و تخریب سلول بتا در طی ۳ سال بعد از تشخیص در اکثر کودکان کامل می شود ولی این فر ایند در بالغین کند تر انجام می شود .
تظاهر بالینی بیماری اغلب ناگهانی و شدید و ثانوی به از دست دادن قابل توجهی از توده سلولهای بتا میباشد وبیماران طی چندین روز تاهفته هیپر گلیسمی را بروز میدهند که همراه با خستگی،کاهش وزن ،پلی اوری،پلی دیپسی،تاری دید و علائمی از کاهش حجم داخل عروق می باشد .
تشخیص:
تشخیص دیابت نوع ۱ به یافته های زیر بستگی دارد .
سطح گلوگز خون در ازمایش بطور تصادفی بیش از ۲۰۰ میلی گرم در دسی لیتر و همو گلو بین A1Cنیز بیش از ۷ در صد باشد .
دیابت نوع ۲
دیا بت نوع ۲ مسئول ۹۰ در صد موارد دیابتی در دنیا می باشد این بیماری معمولا در گروه سنی میانسالی و مسن تر دیده میشود و اغلب افراد مبتلا چاق هستند ولی در طی دهه اخیر افزایش قابل توجهی در بروز این بیماری در افراد جوان و حتی کودکان وجود دارد
علت بیماری :
دیابت نوع ۲ بصورت بی کفایتی نسبی سلول بتا و مقاومت به انسولین خود را نشان می دهد .
علائم و نشانه ها :
در مراحل اولیه بیماری ،یک عدم حساسیت به انسولین در بافتهای محیطی وجود دارد که سبب افزایش ترشح انسولین پانکراس جهت حفظ سطح طبیعی گلو گز سرم می گردد با پیشرفت بیماری و کاهش عملکرد سلولهای پانکراس ،سطح انسولین برای جبران در بافتهای محیطی نا کافی می شود و هیپیر گلیسمی رخ می دهد ..
بعلت تظاهر نا محسوس ،دیابت نوع ۲ کمتر تشخیص داده می شود و تخمین زده می شود که اکثر افراد دیابتی نوع ۲ تقریبا ۴ تا ۷سال قبل از تشخیص بیماری ،مبتلا به بیماری دیابت بوده اند .
سه نقص مهم در دیابت نوع ۲ وجود دارد
۱-افزایش میزان گلوگز ازاد شده از کبد .
۲-اسیب دیدن ترشح انسولین پایه و تحریکی .
۳- مصرف نا کافی قند خون توسط بافتهای محیطی بعلت مقاومت به انسولین .
افزایش رها شدن گلوکز از کبد بعلت کاهش اثرات مهاری طبیعی انسولین بر روی کبد و اختلالات تنظیم ترشح گلوکاگن می باشد .به نظر میرسد گلوکاگن مسئول بیش از ۵۰ درصد تولید گلوکز کبدی در دیابت نوع ۲ می باشد اگر چه بی کفایتی در سلولهای بتا نیزدر این امر نقش دارد .
دیابت نوع ۲مشخصا به شکل مقاومت انسولین در عضله اسکلتی،بافت چربی و کبد تظاهر می کند و مقاومت به انسولین به صورت پاسخ بیو لوژیک کمتر از حد طبیعی به یک غلظت تجویز شده مشخص از انسولین تعریف می شودو علل مقاومت به انسولین شامل وجود مولکول انسولین غیر طبیعی ، انتا گونیست های انسولین در گردش ،مثل هورمونهای مخالف اثر ان ،…می باشند .
عضله اسکلتی یک مدل بافت هدف محیطی حساس به انسولین است هیپر گلیسمی بعد از صرف غذا در بیمار دیابتیک نوع ۲، بطور عمده به علت مصرف کمتر گلوکز توسط بافتهای محیطی و عمدتا عضلات می باشد به نظر میرسد که مقاومت به انسولین ،یک بخش وراثتی از دیابت نوع ۲ همراه با چاقی است و نحوه زندگی از موارد اکتسابی واز فاکتورهای مداخله گر می باشد و علت شیوع بیشتر این بیماری در کودکان و بالغین نیز بعلت چاقی است زیرا حدود ۸۵درصد از اطفال مبتلا در زمان تشخیص دارای اضافه وزن و چاقی هستند و در بیماران چاق نیز هیپر انسولینمی به علت حفظ نرموگلیسمی می باشد ودر نتیجه افزایش سطح انسولین خود موجب می شود بافتهای هدف حساسیت زدایی شده و سبب کاهش پاسخ به انسولین میشود .
تشخیص دیابت نوع ۲:
میزان طبیعی گلوکز پلاسما در حالت ناشتا ۷۰ الی۱۰۰ میلی گرم در دسی لیتر می باشد . سنجش تصادفی گلوکزخون معیار مناسبی برای کنترل و ارزیابی میزان قند خون نمی باشد اندازه گیری HbA1C یک ارزیابی ارزشمند از کنترل طولانی مدت قند خون می باشد که نشانگر متوسط غلظت گلوکز پلاسمائی در یک دوره ۶۰ الی ۹۰ روزه می باشد و متوسط میزان HbA1C در حدود ۴ الی ۶ در صد می باشد .ووقتی به بیش از ۶٫۵ درصد برسد خطر بیماری میکرو واسکولر و ماکرو واسکولر افزایش می یابد .
پلاسما یا سرم وریدی ، مایع استاندارد بدن جهت تعیین گلوکز است و مقادیر انها اساسا معادل یکدیگر می باشد ،خون شریانی و مویرگی مقادیر گلو کز را تقریبا ۷ درصد با لاتر از خون وریدی نشان می دهد مقادیر سنجیده شده با خون کامل معمولا ۱۵ درصد پائین تر از مقادیر سرم یا پلاسما است .گلوکز ادرار یک تست تشخیصی ضعیفی است زیرا تا زمانی که غلظت گلوکز خارج از سلولی به بیش از۱۸۰ میلی گرم در دسی لیتر نرسد به استانه گلوکز کلیوی نخواهد رسید.
درمان :
از موارد زیر بنائی در درمان دیابت نوع ۲ ،رعایت رژیم غذائی همراه با کاهش وزن ، ورزش در مانی و ترکیبات خوراکی ضد دیابتیک است که کاهش وزن بدن با رژیم و ورزش ، اولین اقدام درمانی جهت کنترل دیابت نوع ۲ می باشد .
کاهش ابتدائی گلوکز پلاسمای نا شتا ، ناشی از کاهش ذخائر گلیکوژن کبدی و کاهش در گلیکولیز می باشد و کاهش میزان چربی ،حساسیت بافت محیطی و کبدی انسولین را بهبود بخشیده و سبب افزایش عملکرد انسولین بعد از رسپتور می شود و احتمالا ترشح انسولین رانیز افزایش می دهد .
انسولین درمانی
انسولین برای کنترل تمام موارد دیابت نوع ۱ و بسیاری از موارد نوع ۲ الزامی است .
اهداف ایده ال قند برای دیابت نوع ۱ شامل موارد زیر است :قند خون پیش از صرف غذا ۷۰ الی ۱۲۰ میلی گرم در دسی لیتر ،پس از صرف غذا کمتر از ۱۵۰ میلی گرم در دسی لیتر ،زمان خواب ۱۰۰الی ۱۳۰ میلی گرم در دسی لیتر ،در ساعت ۳ صبح بیش از ۷۰ میلی گرم در دسی لیتر باشد .
بر خلاف ترکیبات خوراکی ، انسولین محدودیت حداکثر دوز را ندارد و میتوان ان را طی زمان و جهت رسیدن به گلوکزدر حد انتظار تنظیم کرد .و میزان انسولین مصرفی مرتبط با درجه هیپر گلیسمی نیست ولی با بافت چربی و سایر فاکتورهای مقاومت انسولین ارتباط دارد .در بعضی از بیماران دیابتی چاق روزانه ۱۰۰الی ۲۰۰ واحد نیاز می باشد .و در بسیاری از افراد دیابت نوع ۲ دوز معمول انسولین ،۶/۰ الی ۱ واحد به ازای هر کیلو گرم وزن می باشد .
خوشبختانه سطح قند خون در بیماران دیابتی نوع ۲ نسبت به بیماران دیابتی نوع ۱ ، بی ثباتی کمتری دارد و برای تنظیم ان به دوز کمتری از انسولین نیاز می باشد .
هیپو گلیسمی ، شایعترین و خطر ناکترین عارضه انسولین درمانی است و تقریبا
۳۰ درصدبیماران دیابتی نوع ۱ ، حملات هیپو گلیسمی شدید را یک بار یا بیشتر در طی
سال تجربه می کنند .ودر گروه تحت درمان شدید این حالت تاسه برابر افزایش می یابد .
حملات هیپو گلیسمی مکرر ،مخصوصا در موقع شب بدون اگاهی فرد اتفاق می افتد که
در این حالت قند خون پلاسمائی ،کمتر از ۵۰ میلی گرم در دسی لیتر است .و علائمی
مثل تعریق ،تاکی کاردی ، بیقراری ، رنگ پریدگی، خستگی ،گیجی، سردرد ، خواب
الودگی،تشنج و کما دیده می شود .
کتو اسیدوز دیا بتی
کتو اسیدوز دیابتی عارضه ای از دیابت ملیتوس درمان نشده است ،علائم و نشانه های کتو
اسیدوز دیابتی بطور عمده ،نتیجه اختلال در متابولیسم چربی و کربوهیدرات می باشد و
بیشتر در دیابت نوع ۱ دیده می شود و عفونتها و بیماریهای حاد مثل حوادث عروق مغزی
و انفارکتوس میو کارد ،پانکراتیت حاد ،نبود انسولین از عوامل مستعد کننده این بیماری
هستند .
درمان کتواسیدوز ،شامل استفاده از مقادیر زیاد سرم نرمال سالین و دوز های موءثرانسولین
می باشد .
عوارض میکرو واسکولر: نفروپاتی – نوروپاتی محیطی
نفروپاتی:
نفرو پاتی در ۳۰ الی ۴۰ درصداز بیماری دیابت نوع ۱ و ۵تا ۱۰ درصد در بیماران
دیابت نوع ۲ دیده میشود گلومرواسکلروز همراه با ضخیم شدن غشای پایه گلومرولی
،ارتریو اسکلروز در کلیه مشهود است و مشخصه این سیر بیماری ،افزایش فشار خون
،البومینوری،ادم محیطی و کاهش پیشرونده میزان فیلتراسیون گلومرولی است .عملکرد
کلیه در تستهای ازمایشگاهی تقریبا به مدت ۱۵ سال بعد از بروز دیابت ،طبیعی می ماند
.پروتئینوری زود رس ترین تظاهر بیماری کلیوی در بیماران دیابتی است و بعداز ۵ سال از
بروز پروتئینوری ،نیتروژن اوره خون و کراتی نین افزایش مییابد و درصد قابل توجهی از
این بیماران در مدت ۳ تا ۵ سال به سمت نارسائی کلیه پیشرفت می کنند و وقتی میزان
فیلتر اسیون گلومرولی به کمتر از ۱۵ الی ۲۰ میلی لیتر در دقیقه کاهش یابد توانائی کلیه
ها جهت دفع اسید و پتاسیم اسیب دیده ودر نتیجه بیماران دچار هیپر کالمی و اسیدوز
متابولیک می شوند .
در نتیجه افزایش فشار خون ،افزایش قند خون ،افزایش کلسترول خون اتفاق افتاده و همین
عوامل خود موجب تسریع در کاهش میزان فیلتر اسیون گلومرولی می شود .
افزایش فشار خون مهمترین عامل پیشرفت بیماری کلیوی ناشی از دیابت است ودرمان
افزایش فشارخون میتواند بطور قابل توجهی از پیشرفت بیماری کلیوی جلوگیری نماید .
اگر در بیماران کلیوی سطح کراتی نین به ۶الی ۸ میلی گرم برسد دیالیز باید انجام گردد .
نوروپاتی محیطی :
بیش از ۵۰ درصد بیمارانی که بیشتر از ۲۵ سال دیابتیک هستند مبتلا به نوروپاتی محیطی
می باشند و کنترل قند خون تنها درمان موءثر می باشد .
پلی نوروپاتی دیستال قرینه ،منتشر حسی و حرکتی ،شایعترین شکل نوروپاتی است و در انگشتان شست پا ودر خود پا دیده می شود وبا از بین رفتن الیاف بزرگ حسی و حرکتی ،سبب از بین رفتن حس درک عمقی و لمس ظریف و ضعف عضلانی میشود .از بین رفتن الیاف کوچک موجب کاهش درک درد و دما میشود و سبب ایجاد پارستزی و درد نوروپاتیک میشود.زخمهائی در پا متعاقب حوادث ترومائی و مکانیکی در اندامهای دیستال بعلت از بین رفتن حساسیت پوست نسبت به درد و دما و اختلال خونرسانی ناشی از اختلال میکرو واسکولری ایجادو ترمیم انها با مشکل همراه میشود .که در برخی موارد با امپوتاسیون اندام عفونی غیر قابل درمان همراه است .
رتینوپاتی:
رتینو پاتی دیابتیک ناشی از مجموعه ای از تغییرات میکرو واسکولر نظیر انسداد، اتساع عروقی ،ایجادمیکرو انوریسم منجر به خونریزی، و رشد عروق غیر طبیعی و بافت فیبری است .اختلال بینائی می تواند طیفی از تغییرات خفیف در دید رنگ تا کوری کامل باشد و کنترل شدید قند و فشار خون می تواند خطر ایجاد و پیشرفت رتینو پاتی را بکاهد .
عوارض ماکرو واسکولر:
بیماری قلبی عروقی یک علت اصلی موربیدیتی و مورتالیتی در دیابتی ها است این عوارض معمولا بصورت انژین،انفارکتوس میو کارد ،نارسائی احتقانی قلب یامرگ نا گهانی تظاهر می کند که ناشی از بیماری اترواسکلروتیک شریان کرونری و افزایش فشار خون می باشد و افزایش چربی خون نیز در افزایش فشار خون، دخیل می باشد .
حدود ۲۰ الی ۳۰ درصد بیماران مراجعه کننده به بیمارستانها با انفارکتوس میوکارد،بیمار دیابتی هستند .افزایش فشار خون دربیش از ۷۰ درصدبیماران دیابتی وجود دارد .
نوروپاتی دیابتی می تواند در هر قسمتی از دستگاه گوارش دیده شود و باعث اختلال در ترشح و حرکات معده شود و علائمی از اسهال،یبوست ،تهوع و استفراغ،نفخ ،درد اپی گاستر ایجادنماید .
اداره بیهوشی در بیماران دیابتی:
اهداف اداره بیهوشی بیمار دیابتیک شامل ارزیابی قبل از عمل و اشنائی کامل از پاتو فیزیولوژی دیابت و پاسخ به استرس جراحی است وسعت جراحی بسیار حائز اهمیت می باشد به نحوی که در جراحی بزرگ اختلالات متابولیک قابل توجه می باشد تمام عوارض ناشی از ماکرو واسکلر و میکرو واسکولر و حتی عوارض ناشی از هیپر گلیسمی حاد باید مد نظر باشد که موجب دهیدراتاسیون ،اختلال در ترمیم زخم ،افزایش میزان عفونت ،احتمال ایجادترومبوز میشود .
کنترل شدید قند خون در حین عمل حائز اهمیت است که برای جلوگیری از هیپر گلیسمی و پرهیز از هیپو گلیسمی انجام میشود.سطح گلوکز سرمی در حین عمل در بیماران دیابتی باید در حد ۱۲۰ الی ۱۸۰ میلی گرم در دسی لیتر باشد وبطور معمول انفوزیون مداوم انسولین در ۲ ساعت قبل از عمل جراحی شروع میشود و یک واحد انسولین تقریبا ۲۵ الی ۳۰ میلی گرم در دسی لیتر گلو کز را پائین میاورد .
بیماریهای تیروئید:
عملکرد غده تیروئید ،ترشح مقادیر کافی هورمونهای تیروئید جهت تنظیم متابولیسم سلولی در سراسر بدن است .بیماران در موارد پرکاری یا کم کاری غده تیروئید به دنبال درمان طبی می روند علاوه بران ،بزرگی تیروئید می تواند همراه سایر شرایط و یا در غیاب هر اختلال عملکردی رخ می دهد .مقادیر طبیعی هورمونهای تیروئید بستگی به ید خارجی دارد رژیم غذائی ،منبع اصلی ید می باشد .نسبت T4به T3 هورمونهای ترشحی ده به یک است یعنی ده درصد ترشح تیروئید T3 و نود درصد T4است .هورمونهای تیروئید در واقع بر همه مراحل متابولیک ،سنتتیک و کاتابولیک اثر می گذارد .و این هور مونها در رشد و تکامل بافتها ،افزایش عملکرد بافتی ،تحریک ساخت پروتئین ،کربو هیدراتها و متابولیسم لیپید اثر می گذارد .هور مون تیروئید مستقیما روی میوسیت های قلبی و سلولهای عضله صاف عروقی اثر می گذارد .و هورمونهای تیروئید مستقیما قابلیت انقباض میو کارد را افزایش داده و سبب کاهش مقاومت عروق سیستمیک از طریق اتساع مستقیم عروقی و نیز افزایش حجم داخل عروقی می گردد .
تشخیص:
سطح طبیعی هورمونهای تیروئید ،بیماری تیروئید را رد نمی کند و سطح غیر طبیعی همواره به نفع بیماری نمی باشد .تستهای ازمایشگاهی که بیشترین استفاده را در ارزیابی عملکرد تیروئید دارند شامل FT4 و TSH می باشد .
هیپر تیروئیدیسم :
معمولا به فرم سه بیماری دیده می شود ۱)بیماری گریوز ۲)گواتر مولتی ندولر توکسیک۳)ادنوم توکسیک
هیپر تیروئیدیسم به افزایش عملکرد غده تیروئید با ترشح زیاد هورمونهای فعال تیروئید گفته می شود
.بدون توجه به علت هیپرتیروئیدیسم ،علائم و نشانه های هیپر تیروئیدیسم با توجه به شدت بیماری ،سن بیمار و مدت بیماری عبارت است از : اظطراب ،بیقراری،بیش فعالی،احساس بی ثبات ،چهره بر افروخته،موهای ظریف،ناخن نرم و شکننده،چشم ها به حالت باز و خیره ،افزایش تعریق،عدم تحمل به گرما ،خستگی شدید ،نمی تواند بخوابد با داشتن خستگی شدید .ترمور خفیف دستها ،کاهش وزن با وجود افزایش اشتهابعلت افزایش تولید کالری،تاکی کاردی،اریتمی دهلیزی،
بیماری گریوز یا گواتر منتشر توکسیک سر دسته علل هیپر تیروئیدیسم است و در زنان به نسبت ۷ به۱ بیشتر از مردان است و در سن ۲۰ تا ۴۰ سالگی دیده میشود .اگر چه علت بیماری گریوز معلوم نمی باشد ولی این بیماری یک بیماری اتو ایمیون سیستمیک همرا با انتی بادیهای تحریک کننده تیروئید است .
مشخصه بیماری ،یک هیپر تیروئیدیسم کلاسیک ،اگزوفتالمی،و درموپاتی(پوست ادماتودر ناحیه خلفی ساق پا) است که در ۱۰ درصد موارد دیده می شود ..
تیروئید معمولا به طور منتشر بزرگ شده و دو تا سه برابراندازه طبیعی می شود افتالموپاتی در ۳۰ درصد موارد دیده می شود و میتواند سبب رتراکسیون (کشیدگی)پلک بالا ،نگاه خیره ،افزایش فشار داخل چشم و در حالت شدید اگزوفتالمی بروز می کند.
گواتر توکسیک مولتی ندولر معمولا حاصل گواتر ساده طول کشیده است و بنابر این اغلب در سن بالای ۵۰ سال دیده می شود که تیروئید بزرگ شده و سبب دیسفاژی
و احساس خفگی بعلت فشار بر مری و تراشه میشود .
ادنوم توکسیک معمولا در بیماران در سنین ۳۰ تا ۴۰ سالگی دیده میشود که بصورت ندول توکسیک منفرد است واگر بیش از ۳ سانتی متر قطر ندول باشد موجب هیپر تیروئیدیسم می شود .
در اداره بیهوشی بیماران هیپر تیروئید باید پیش از انجام جراحی الکتیو ،۶ تا۸ هفته منتظر یو تیروئید بودن بود و در موارد اورژانس نیز با تمهیدات لازم درمانی اقدام کرد در این بیماراناز داروهای انتی کولینرژیک مثل اتروپین نباید استفاده کرد چون موجب تاکی کاردی می شود و مکانیسم های تنظیم حرارت را تغییر میدهد.
طوفان تیروئیدی :
طوفان تیروئیدی یک حالت هیپر تیروئیدیسم مخرب تهدید کننده حیات استکه با تروما ،عفونت،بیماری محیطی یا جراحی برون مینماید .
تستهای عملکرد تیروئید ممکن است در افتراق طوفان تیروئید از هیپرتیروئیدیسم علامتدار کمک کننده نباشد جالب اینکه حتی سطح هورمونهای تیروئید ،ممکن است بطور قابل توجهی بالاتر از هیپر تیروئیدی بدون عارضه نباشد .اکثرا در دوره بعد از عمل و در بیماران درمان نشده یادرمان ناکافی که عمل جراحی اورژانس میشوند دیده میشود .تظاهربالین بصورت اظطراب شدید،تب ،تاکی کاردی،بی ثباتی قلبی و عروقیو تغییر هوشیاری می باشد .برای درمان از اکسیژسرد و مرطوب و پتو های خنک کننده و بسته های یخ استفاده می شود تا با تب بوجود امده مقابله گردد.
هیپو تیروئیدیسم:
هیپو تیروئیدیسم یا میکسدم یک بیماری نسبتا شایعی است .
هیپو تیروئیدیسم اولیه ،ناشی از کاهش تولید هورمونهای تیروئید با وجود سطوح کافی یا افزایش یافته TSH است و ۹۵ درصد هیپو تیروئیدیسم را شامل میشود .
علل هیپوتیروئیدیسم،منشائ ایدیو پاتیک و احتمالا اتو ایمیون و در برخی از موارد نیز جراحی خود غده تیروئید است .
در بالغین هیپو تیروئیدیسم یک سیر ارام و پیشرونده دارد که توام با کاهش پیشرونده فعالیت ذهنی و فیزیک است و گاها بیماران به راحتی خسته شده و دچار افزایش وزن می شوند در موارد متوسط تا شدید بیماری ،خستگی،لتارژی،بی انگیزگی،کلام اهسته و کند ذهن بوده ود ر طی زمان عدم تحمل به سرما ،کاهش تعریق ،یبوست،افزایش وزن با وجود اشتهای کم ،پوست خشک و ضخیم،موی خشک و شکننده ،زبان بزرگ،صدای کلفت کاهش برون ده قلبی ،برای کاردی و پوست سرد و رنگ پریده هستند .
بیماران هیپو تیروئید معمولا هیپر کلسترولمی و هیپر تری گلیسریدمی داشته و ممکن است بیماری شریان کرونری داشته باشند .
تشخیص :
تشخیص هیپو تیروئیدیسم اولیه با کاهش سطح FT4-T4-T3-RT3Uوافزایش سطح TSH تائید می شود ولی هیپو تیروئیدیسم ثانویه با کاهش سطح FT4-TSH-T3-T4-RT3U تشخیص داده می شود .
درمان نیز با قرص لوتیروکسین است و سطح T3-T4 را در سطح طبیعی حفظ میکند
بیماران هیپو تیروئید ممکن است بنا به دلائلی ،موقع بیهوشی در معرض افزایش افزایش خطر باشند .تورم حفره دهانی ،ادم تارهای صوتی یا بزرگی گواتر ممکن است راه هوائی را تحت تاثیر قرار داده و کاهش تخلیه معده سبب افزایش خطر رگورژیتاسیون و اسپیر اسیون میشود و نیز کاهش حجم ضربه ای و کاهش برون ده قلبی و ضربان قلب اتفاق می افتد .
جراحی الکتیو تا زمانی که این بیماران یو تیروئید نشوند نباید انجام گیرد .و نیز پیش از جراحی نباید از داروهای سداتیو استفاده کرد .
گواتر:
گواتر ناشی از هیپر تروفی جبرانی و هیپر پلازی ایی تلیوم فو لیکولر ،ثا نویه به کاهش هورمون تیروئید می باشد و علت ان ناشی از کمبود ید در رژیم غذائی یا بعضی از داروهای گواتروژن مثل لیتیم و یا اختلال در مسیر بیو سنتیک هورمونی باشد . اندازه گواتر وابسته به میزان و مدت کمبود هورمون است در اکثر موارد ،گواتر حالت یوتیروئید دارد که با افزایش توده و افزایش فعالیت سلولی بر کمبود ساخت هورمون غلبه می کند اما هیپو تیروئیدی یا هیپر تیروئیدی هم در برخی موارد رخ میدهد .
تومور های تیروئید:
در برخی موارد تومور های تیروئید به نحو خطر ناکی بزرگ بوده و راه هوائی بیمار را تحت تاثیر قرار می دهد
عوارض جراحی تیروئید:
موربیدیتی ناشی از جراحی تیروئید حدود ۱۳ درصد است اسیب عصب حنجره از میتواند بطور دائم یا موقت اسیب ببیند ودر اسیب موقت در طی ۳ الی ۶ ماه ،عملکرد حنجره به حالت اولیه بر می گردد .
هیپو پاراتیروئیدیسم در اثر اسیب خونرسانی به غدد پارا تیروئید ،به علت جراحی تیروئید اتفاق می افتد. علائم و نشانه های هیپو کلسمی در ۲۴ الی ۴۸ ساعت بعد از عمل دیده می شود .اضطراب ،بیحسی و گز گز دور دهان ،احساس سوزن سوزن شدن در نوک انگشتان ،کرامپ عضلانی در بعد از عمل شایع است .
فشردگی تراشه ناشی از هما توم در حال بزرگ شدن میتواند موجب اختلال تنفسی در ابتدای دوره بعد از عمل شود و اگر خونریزیدر حدی باشد که با درناژخارج نشود اقدام فوری برای تخلیه جراحی لازم است تا موجب اختلال تنفسی نشود .