باکتری های روده

باکتری های روده ای ( انتریک ها )  باکتری های گرم منفی ،بخشی از فلورنرمال روده کوچک و ایجاد کننده بیماری معده ای – روده ای هستند. خانواده ،جنس و گونه های تمام انتریک ها در جدولی در انتهای همین فصل آورده شده است. بدین ترتیب با مراجعه به آن جدول از این نام های متفاوت سردرگم نمی شوید. بسیاری از این باکتری ها به سادگی به نام جنس اشاره دارند زیرا جنس های بسیار مختلفی در برخی گروهها وجود دارند.

گروه های اصلی شامل انتروباکتریاسه، ویبریوناسه، پسودوموناسه و باتروتئداسه اند. این ارگانیسم ها، براساس ویژگی های آنتی ژنیک و بیوشیمیایی به گروه هایی تقسیم می شوند .

طبقه بندی بیوشیمیایی

برخی از مهم ترین ویژگی های بیوشیمیایی این ارگانیسم ها، که در آزمایشگاه می توان سنجید :

  1. توانایی تخمیر لاکتوز و تبدیل آن به گاز و اسید  (با اعمال نوعی رنگ که با تغییرات PH ، رنگ آن  را تغییر می دهد، می توان آن را مشاهده کرد ). اشرشیاکلای و بیشتر انتروباکتریاسه ها، لاکتوز را تخمیر می کنند اما سالمونلا ، شیگلا ، و پسودموناز آئروژینوزا نمی توانند.
  2. تولید ۱۴H2S’ type=”#_x0000_t75″>  ، که اوره راهیدرولیز ، ژلاتین را تبدیل به مایع ، آمینواسیدهای خاصی را دکربوسیله می کند .

برخی محیط های رشد ، همزمان ۲ ویژگی دارند :

  1. آنها حاوی مواد شیمیایی مهار کننده ی رشد باکتری های گرم مثبت هستند که می توانند نمونه را آلوده کنند .
  2. آنها اندیکاتورهایی دارند که در تخمیر لاکتوز، تغییر رنگ می دهد .

دو نکته ای که شما باید بدانید :

  1. آگار EMB ( ائوزین متیلن بلو ) : متیلن بلو باکتری های گرم مثبت را مهار کرده و کلونی های تخمیر کننده لاکتوز در این محیط از بنفش به سیاه در می آیند . کلونی های اشرشیاکلای، رنگ سبز متالیک درخشان در این محیط دارند .
  2. آگار مک کانکی : نمک های صفراوی در این محیط، باکتری های گرم مثبت را مهار می کند و تخمیر کننده های لاکتوز رنگ بنفش – صورتی می گیرند .

در آزمایشگاه های مدرن امروزی ، جعبه های پلاستیکی با نزدیک به ۳۰ محیط کشت متفاوت وجود دارد که واکنش های بیوشیمیایی بسیاری ، آن چنانکه توصیف شد را اندازه گیری می کنند. یک کلونی از باکتری های ناشناخته به هر محیط تلقیح شده و انکوباسیون می شوند. سپس یک رایانه نتایج را بررسی و باکتری را شناسایی می کند .

آلودگی فکال آب

یک روشن کلاسیک برای دانستن اینکه آب توسط مدفوع آلوده می شود یا خیر ،بکارگیری عملی واکنش های بیوشیمیایی و برخی ویژگی های مهم اشرشیاکلای است. برای داشتن یک تصویر کلی ، مبحث زیر را بخوانید .

شما در حال سفر از اوروگوئه هستید و در پایان مسیر به دهکده ای می رسید که مردمانش از اسهال سختی ، رنج می برند. بعد از تزریق مایعات داخل وردیدی جهت کنترل کودکان شروع کنید به تحقیق درباره اینکه آیا دلیل این عفونت را می توان حذف کرد یا نه . بعد از پرسش ، اهالی اذعان می کنند که آبشان را از یک رودخانه معمولی می گیرند. شما می دانید که انتریک ها توسط فکال – اورل منتقل می شوند و به دنبال وجود مدفوع آلوده در آب رودخانه رشد می کند. چطور می توانید اثبات کنید که آب از راه فکال آلوده شده است؟

اشرشیاکلای پیش بسوی فرار ! می بینید که اشرشیاکلای ، کلی فرم [۲] است به این معنا که ساکن طبیعی مجاری روده  است. این طور در نظر بگیرید E.Coli = Coli ، form = colon . اشرشیاکلای به طور طبیعی در خارج از روده یافت نمی شود. بنابراین اگر اشرشیاکلای را در آب رودخانه دهکده یافتند، لزوما به این معنی نیست که اشرشیاکلای مولد اسهال است اما بااطمینان می توانید بگویید که ماهیت مدفوعی دارد و یک انتریک می تواند مسئول باشد. حالا تست را انجام دهید.

  1. تست presumptive : نمونه های آب رودخانه رادر لوله های آزمایش حاوی آبگوشت مغزی ( مثل آگار ) دارای لاکتوز  قرار دهید. این لوله ها، ویال های وارونه ای دارند که گاز را به دام انداخته و نیز اندیکاتور رنگی دارد که در موقع تولید اسید تغییر رنگ می دهد. اجازه دهید تا نمونه به مدت یک روز رشد کند اگر لاکتوز تخمیر شود، گاز تولید شده و رنگ قابل مشاهده می شود. حالا می دانید باکتری اشرشیاکلای و یا باکتری های غیر روده ای که لاکتوز را تخمیر می کنند در آب اند. برای افتراق این دو ادامه دهید…
  2. تست تایید : صفحه ی آگار EMB همراه نمونه های آب و اشرشیاکلای باید کلونی هایی به رنگ سبز متالیک درخشان تولید کنند. هم چنین اشرشیاکلای می تواند در دمای ۱۴۴۵٫۵℃’ type=”#_x0000_t75″> رشد کند اما بیش تر باکتری های غیر روده ای نمی توانند، بنابراین شما می تواند دو بشقاب را در دماهای۱۴۴۵٫۵℃’ type=”#_x0000_t75″> و ۱۴۳۷℃’ type=”#_x0000_t75″> رشد دهید و کلونی هایشان را مقایسه کنید.
  3. تست تکمیلی: کلونی هایی که سبز متالیک اند  دوباره در آبگوشت قرار دهید. اگر اسید و گاز تولید کنند، می فهمید که آب رودخانه حاوی اشرشیاکلای است.

به بالا دست رودخانه می روید و می بینید که خانه ای متروک از درختی آویزان بر روی رودخانه وجود دارد ، به اهالی می گویید که در مناطقی دور از رودخانه مدفوع کنند و دستشویی بسازد در عرض چند هفته این اپیدمی به پایان می رسد.

طبقه بندی آنتی ژنیک

باکتری های انتریک  براساس ساختارهای سطحی که به آنتی بادی های خاصی متصل می شوند  گروه هایی زیادی تشکیل می دهند ( تعیین کننده ی آنتی ژنیک ). انتریک ها ۳آنتی ژن سطحی اصلی دارند که تفاوت اندکی با هم دارند.

  1. آنتی ژن – O : خارجی ترین جزء لیپو پلی ساکارید ( LPS ) باکتری های گرم منفی اند. آنتی ژن – O براساس تفاوت در قندها و زنجیره های جانبی در باکتری های مختلف ، متفاوت است . O را برای کلمه ی outer ( خارجی ) در نظر بگیرید ( برای اطلاعات بیش تر درباره ی LPS به شکل ۱٫۶ مراجعه کنید ) .
  2. آنتی ژن – K : کپسولی است که ( Kapsule ! ) آنتی ژن – O را می پوشاند .
  3. آنتی ژن – H : این آنتی ژن ، زیر واحد های فلاژل را می سازد، بنابراین فقط باکتری هایی که متحرک اند این آنتی ژن را دارند. شیگلا آنتی ژن – H ندارد . سالمونلا این آنتی ژن را دارد که تناوبا تغییر کرده تا از آنتی بادی های بدن ما در امان باشد.

شکل ۹-۱٫آنتی ژن – O قسمت خارجی غشای سلولی را تشکیل می دهد، آنتی ژن – K مثل کپسول اطراف سلول را می گیرد و بازوهای آنتی ژن – H تبدیل به فلاژل متحرک می شود .

پاتوژنز

این ارگانیسم در این فصل دو بیماری ایجاد می کند :

  1. اسهال همراه یا بدون تهاجم سیستمیک
  2. عفونت های مختلف دیگر شامل غفونت های مجاری ادرای، پنومونی، باکتریمی، و سپسیس بویژه در بیماران ضعیف بیمارستانی .

اسهال :

یک مفهوم کاربردی در فهمیدن اسهال ایجاد شده توسط این ارگانیسم ها این است که ، براساس عمق تهاجم به روده ، تظاهرات بالینی مختلفی دارند :

  1. بدون تهاجم : این باکتری ها به سلول های اپی تلیال روده متصل می شوند اما داخل سلول نمی روند. اسهال با رهایش اگزوتوکسین ( در مجاری GI ، انتروتوکسین نام دارند )، ایجاد می شود و باعث کاهش الکترولیت و مایع از سلولهای اپی تلیال روده یا مرگ سلول اپی تلیال می شود. اسهال آبکی  بدون نشانه های سیستمیک ( مثل تب ) شایع ترین حالت است. اشرشیاکلای و ویبریوکلرای مولد انتروتوکسین مثال هایی از این نوع اند :
  2. تهاجم به سلول های اپی تلیال روده : این باکتری ها ویرولانس فاکتورهایی دارند که باعث اتصال و تهاجم به سلول ها می شوند. سپس توکسین ها برای تخریب سلول رها می شوند. با نفوذ به سلول، پاسخ سیستمیک ایمنی همراه باارتشاح موضعی گلبولهای سفید خون ( لکوسیت ها در مدفوع ) و نیز تب ایجاد می شود. به دنبال مرگ سلول، گلبولهای قرمز خون به مدفوع تراوش می یابند. مثال ها : اشرشیاکلای، شیگلا، و سالمونلا انتریتیدیس مهاجم به روده.
  3. تهاجم به گره های لنفی و جریان خون : همراه با درد شکم و اسهال دارای گلبولهای سفید و قرمز خون، این تهاجم عمقی باعث علائم سیستمیک، تب، سردرد و افزایش در شمارش گلبولهای سفید خون می شود. هم چنین این تهاجم عمقی باعث بزرگی گره لنفی مرانتریک، باکتریمی، و سپسیس می شود. مثال ها : سالمونا تیفی ، یرسینا، انتروکولیتکا و کمپیلو باکترژژونی.

عفونت های مختلف دیگر :

انتریک ها ساکنین طبیعی روده اند و معمولا به طور صلح آمیزی با ما زندگی می کنند. اما در بیمارستان و آسایشگاه سالمندان اتفاقات بدی می افتد. آنها مقاومت به آنتی بیوتیکبدست می آورند و در بیماران ضعیف بیماری ایجاد می کنند. هنگامی که سوند فولی ادرار در اورترا  هست و یا وقتی بیمار، استفراغﹺ کلونیزه شده  با انتریک را آسپیره کند آنها می توانند به بیماران ضعیف تهاجم کنند. به این دلیل شما اغلب آنها را تحت عنوان گرم منفی های اکتسابی از بیمارستان یا گرم مثبت های نازوکومیال((nasocomial می شنوید . مثال ها : اشرشیاکلای ، کلبسیلا پنومونی، پروتئوس میرابیلیس، انتروباکتر، سراتیا، و پسودوموناس آئروژنیوزا.

خانواده انتروباکتریاسه

اشرشیاکلای

بطور طبیعی اشرشیاکلای در کولون بدون ایجاد بیماری سکونت دارد. اما مقدار شگفت آوری از DNA در طی کانژوگاسیون در تبادل پلاسمید، تغییر لیزوژنیک توسط باکتریوفاژهای میانه رو¹ و انتقال مستقیم میانجی شده با الحاق DNA ، مبادله می شود ( فصل ۳ را ببینید ). وقتی اشرشیاکلای به این روش  ویرولانس را بدست آورد، بیماری ایجاد می کند .

اشرشیاکلای غیرپاتوژن ( فلورنرمال ) +

ویرولانس فاکتور = بیماری

ویرولانس فاکتورها شامل :

  1. انفعالات موکوزی :
  2. اتصال توسط پیلی به موکوس
  3. توانایی تهاجم به سلول های اپی jلیال روده
  4. تولید اگزوتوکسین
  5. توکسین حساسیت و مقاوم به حرارت ( LT و ST )
  6. توکسین مشابه شیگلا
  7. اندوتوکسین : پروتئین لیپید – A از لیپو پلی ساکارید ( LPS )

۱٫ temperate

  1. سیدروفور متصل به آهن : از ترانسفرین یا لاکتوفرین آهن می گیرد.

بیماری های ایجاد شده توسط اشرشیاکلای در حضور ویرولانس فاکتورها عبارتند از :

  1. اسهال
  2. عفونت مجاری ادرای
  3. منینژیت نوزادی
  4. سپیس گرم منفی، معمولا در بیماران ضعیف بیمارستانی ایجاد می شود.

اسهال اشرشیاکلای

اشرشیاکلای می تواند کودکان یا بزرگسالان را در گیر کند. کودکان در سراسر جهان مستعد اسهال اشرشیایی اند زیرا هنوز سیستم ایمنی شان کامل نشده است. به این دلیل که آب از دست رفته در مدفوع بطور کافی جایگزین نمی شود، مرگ در اثر اشرشیاکلای مربوط به دهیدراتاسیون حادث می شود. تقریبا ۵ میلیون کودک سالانه از این عفونت جان خود را از دست می دهند.

بالغین ( و کودکان ) از کشورهای پیشرفته که به کشورهای در حال توسعه سفر می کنند نیز مستعد اسهال اشرشیاکلای اند، زیرا در کودکی، ایمنی را بدست نیاورده اند. این اسهال مسافرتی هنگامی که فرمانده Aztec در دستان مکتشف اسپانیایی بنام cortez مرد، Montezuma’s revenge نام گرفت .

شدت اسهال E.Coli بستگی به ویرولانس فاکتوری دارد که گونه اشرشیاکلای از آن استفاده می کند. درباره ی ۳ گروه از اشرشیاکلای مولد اسهال صحبت خواهیم کرد. براساس ویرولانس فاکتورها و بیماری اسهالی متفاوتی که ایجاد می کنند، نامگذاری می شوند.

  1. ویرولانس فاکتور مولد انتروتوکسین ( ETEC ) : این اشرشیاکلای بیماری مسافرت را ایجاد می کند. پیلی هایی ( فاکتور کلونیزه کننده ) دارد که با اتصال به سلول رودهاگزوتوکسین ترشح کرده که مشابه اگزوتوکسین کلرای بحث شده در صفحه ۶۲ بود. این توکسین های حساس به حرارت (LT) دقیقا مشابه سم کلرای مقاوم به حرارت (ST) اند. این اگزوتوکسین ، جذب Na  و Cl را مهار کرده و باعث ترشح ۱۴Cl-‘ type=”#_x0000_t75″> و ۱۴HCO3-‘ type=”#_x0000_t75″> به لومن روده می شود. آب به دنبال فشار اسوتیک آهن  خارج شده و باعث کاهش آب و الکترولیت می شود. این روند باعث اسهال شدید آبکی با نزدیک به ۲۰ لیتر دفع روزانه می شود!!! مدفوع  آب برنجی مشابه کلرا می شود.
  2. اشرشیاکلای انتروهموراژیک (EHEC ) : این اشرشیاکلای هم  فاکتور کلونیزه کننده پیلی مشابه ETEC دارد، اما توکسین مشابه-شیگلای قوی تولید می کند ( بنام وروتوکسین نیز می نامند ) که مکانیسمی مشابه سم شیگلا دارد ( صفحه ی ۵۸ را ببینید ). هر دو آنها با مهار لیوزوم ۶۰s سنتز پروتئین را مهار کرده و باعث مرگ سلول اپی تلیالی روده می شود. بنابراین این باکتری ها به داخل سلولهای اپی تلیال روده رفته و همراه سم مشابه- شیگلا رها می شوند ( شکل۳-۹ را ببینید ). این اسهال خونی ( هموراژیک ) باکرامپ شکمی همراه است پس کولیت هموراژ یک نام دارد.

سندرم همولیتیک اورمیک ( Hus ) دارای علایم همراه شامل آنمی، ترومبوستیوپنی ( کاهش پلاکت ها ) و نارسایی کلیوی ( بنابراین اورمی ) با عفونت نوعی از EHEC بنام اشرشیاکلای ۰۱۵۷:H7 در ارتباط است. به دلیل خوردن گوشت همبرگر در فست فودها این عفونت شیوع بسیاری دارد و نشان دهنده ی این است که احشام مخزن EHEC  اند .

  1. اشرشیاکلای انترواینوازیو (EIEC ) : این بیماری مشابه نوعی است که توسط شیگلا ایجاد می شود ( صفحه ی ۵۸ ). در واقع ویرولانس فاکتور اصلی  در پلاسمید مشارکتی شیگلا و اشرشیاکلای، رمز گردانی می شود. این پلاسمید، قابلیت تهاجم به سلولهای اپی تلیال را به باکتری ها می دهد. EIEC   هم چنین مقدار کمی از سم مشابه-شیگلا تولید می کند. میزبان شروع به تلاش برای رهایی از تهاجم باکتری کرده و واکنش های التهابی میانجی شده ی  تب ایجاد می شود. گلبولهای سفید خون به دیواره ی روده حمله کرده و بدین ترتیب اسهال خونی همراه گلبولهای سفید خون است. مشابه شیگلوز !

شکل ۲-۹٫ ویبریوکلرا، اشرشیاکلای و شیگلا دیسانتری همگی دستان همدیگر را گرفته اند. اشرشیاکلای می تواند اسهال غیر قابل افتراق با شیگلوز و کلرا تولید کند. نکته ی اصلی این است که انواع مختلف اسهال که توسط E.Coli و سایر انتریک ها ایجاد می شوند به اکتساب ویرولانس از پلاسمید بستگی دارد و البته این فاکتورها فعالانه به مشارکت گذاشته شده اند و بدین ترتیب اسهال اشرشیاکلای ممکن است دقیقا مشابه کلرا ( مدفوع آب برنجی ) یا شیگلوز ( اسهال همراه خون و گلبولهای سفید ) بنظر برسد.

عفونت اشرشیاکلای در مجاری ادراری ( UITs )

اکتساب ویرولانس فاکتور پیلی به اشرشیاکلای اجازه می دهد که از اورترا به سمت بالا رفته و مثانه را آلوده کند و گاهی تا کلیه می رود ( پیلونفریت ). اشرشیاکلای دلیل اصلی عفونت مجاری ادراری و اغلب در زنان و بیماران بیمارستانی دارای کاتتر اورترا ایجاد می شود. علائم شامل سوزش هنگام ادرار ( DYSURIA ) ، تکرر ادرار(frequency) و احساس پری در مثانه است. وجود کلونی ها بیشتر از ۱۰۰۰۰۰ باکتری در محیط کشت از ادرار تشخیص عفونت مجاری را به دنبال دارد.

منیژیت اشرشیاکلای

اشرشیاکلای دومین علت منیژیت نوزادان است ( استرپتوکوک گروه B شایع ترین عامل است )، بویژه در طی ماه اول زندگی نوزاد مستعد است.

سپسیس اشرشیاکلای

اشرشیاکلای هم چنین دلیل اصلی سپسیس گرم منفی است و اغلب در بیماران ضعیف بیمارستانی ایجاد می شود. شوک سپتیک ( فصل ۲، صفحه ۱۲ را ببینید ) که مربوط به جزء لیپید – A از LPS است، معمولا دلیل مرگ به شمار می رود.

پنومونی اشرشیاکلای

اشرشیاکلای علت اصلی پنومونی اکتسابی از بیمارستان است.

کلبسیلا پنومونی

این انتریک کپسول دارد (آنتی ژن – O )، اما غیر متحرک است (  بدون آنتی ژن – H ). کلبسیلا پنومونی در بیمارستان وجود دارد و سپسیس ایجاد می کند ( دومین دلیل سپسیس بعد از اشرشیاکلای ). هم چنین در بیماران بیمارستانی دارای کاتتر فولی، عفونت مجاری ادراری ایجاد می کند. بیماران بیمارستانی و افراد الکلی و بیماران ضعیف مستعد پنومونی کلبسیلا اند که در ۵۰ % موارد خلط خونی دارند. این پنومونی بسیار شدید است و بافت ریه را پیوسته تخریب کرده و حفره ایجاد می کند. خلط غلیظ که همراه کلبسیلا پنومونی  در هنگام سرفه بیرون می آید شبیه ژل مویز قرمز است و مربوط به کپسول آنتی ژن – O می باشد. بر خلاف درمان آنتی بیوتیکی میزان مرگ بسیار بالا است.

پروتئوس میرابلیس

این ارگانیسم بسیار متحرک است. در واقع هنگام تهیه اسمیر بصورت کلونی های گرد مشخص رشد نمی کنند، بلکه نامنظم اند، جون باکتری ها با سرعت روی پلیت حرکت می کنند. این ارگانیسم قادر به شکستن اوره است و بنابراین پروتئوس شکننده ی اوره نام می گیرد .

سه گونه پروتئوس وجود دارد که دارای آنتی ژن های دارای واکنش متقاطع با برخی ریکتزیاها هستند ( فصل ۱۲ شکل ۱۱-۱۲ )و مشتمل بر   OX-19، OX-2  ،و OX-k  اند. اما به عنوان یک ابزار بالینی و کارآمد برای تشخیص اینکه فرد به عفونت ریکتزیا مبتلا است یا نه، مناسب است. سرم با گونه های پروتئوس مخلوط می شود تا مشخص شود که آیاآنتی بادی وجود دارد تا با آنتی ژن های پروتئوس واکنش دهند. اگر این آنتی بادی ها وجود داشته باشند ، بیمار با ریکتزیا آلوده شده است.

پروتئوس از عوامل اصلی دیگر در ایجاد عفونت مجاری ادراری و عفونت اکتسابی  بیمارستانی است. بررسی ادرار، PH قلیایی را نشان خواهد داد که مربوط به توانائی پروتئوس در شکافت اوره به ۱۴NH3′ type=”#_x0000_t75″> و ۱۴CO2′ type=”#_x0000_t75″> است .

انتروباکتر

این استوانه های بسیار متحرک گرم منفی از فلور نرمال مجاری روده و گاهی مسئول عفونت اکتسابی  بیمارستانی هستند.

سراتیا ¹ :

 

۱٫serratia

سراتیا از لحاظ تولید رنگدانه روشن قرمز جالب است. و می تواند عفونت مجاری ادراری، عفونت زخم یا پنومونی ایجاد کند.

شیگلا

چهار گونه شیگلا ( دیسانتری، فلکسنری ¹ ، بوئیدی، سانی²   ) وجود دارد و همگی غیر قابل تحرک اند. اگر به عکس اشرشیا و شیگلا که دست به دست هم داده بودند دوباره نگاه کنید ، خواهید دید که شیگلا فلاژل ندارد (شکل ۹-۲ . شیگلا لاکتوز را تخمیر نمی کند و ۱۴H2S’ type=”#_x0000_t75″> هم تولید نمی کند. ازاین ویژگی ها می توان برای افتراق اشرشیاکلای ( تخمیر کننده ی لاکتوز ) و سالمونلا ( تولید ۱۴H2S’ type=”#_x0000_t75″> می کند، اما تخمیر کننده لاکتوز نیست ) می توان استفاده کرد.

انسانها تنها میزبان شیگلا و دیسانتری هستند. دیسانتری معمولا در کودکان سنین پیش دبستانی ودر افراد ساکن در خانه سالمندان را مبتلا می کند. انتقال از طریق فکال – اورال از آب الوده به مدفوع و تماس دست به دست انجام می گیرد ( کارمندان لطفا دستانتان را بشویید!). شیگلا هرگز به عنوان بخشی از فلور طبیعی روده در نظر گرفته نمی شود! و همیشه پاتوژن است.

شیگلا از این جهت که با حمله به اپی تلیال روده و ترشح سم شیگلا باعث تخریب سلولی می شود، مشابه اشرشیاکلای انترواینوازیو (EIEC ) است. گلبولهای سفید در واکنش های التهابی شرکت می کنند .

۱٫ Flexneri

۲٫ Sonnei

 وقتی کولون را با کولونوسکوپی مشاهده می کنیم، اولسرهای سطحی با سلولهای ریخته شده دیده می شود. این بیماری با تب ( بر خلاف ETEC و کلرا که به سلول های روده حمله نکرده و بنابراین تب ایجاد نمی کند)، درد شکمی، و اسهال شروع می شود. اسهال ممکن است حاوی رگه قرمز خونی روشن و چرک (گلبولهای سفید ) باشد. بیماران به این دلیل دچار اسهال می شوند که کولون ملتهب شده و صدمه دیده توسط سم شیگلا قادر به جذب مایعات و الکترولیت ها نیست.

شکل ۳-۹. به shazam shigella  با لیزر انفجاری شیگا توجه کنید که به سلول های اپی تلیال روده وارد شده وبا از بین بردن ریبوزوم ۶۰s سلول را می کشد.

سم شیگلا

این سم مشابه سم EHEC و EIEC است و مکانیسمی مشابه آنها دارد. زیر واحد A آن به زیر واحد ۵B متصل می شود. زیر واحد B ( B برای باندینگ ) به غشای میکروویلوس کولون متصل شده و اجازه ورود زیر واحد A مهلک را می دهد ( A برای Action ) . زیر واحد A با فعال کردن ریبوزوم ۶۰s، سنتز پروتئین را مهار و سلول اپی تلیال روده را از بین می برد.

سالمونلا  salmon )¹ )

سالمونلا تخمیر کننده لاکتوز نیست اما متحرک ( مثل ماهی سالمون ) و تولید کننده ۱۴H2S’ type=”#_x0000_t75″> است. درباره ی آنتی ژن – vi سالمونلا خواهید شنید. این کپسول پلی ساکاریدی است که اطراف آنتی ژن – O قرار گرفته، بنابراین  از حمله آنتی بادی به آنتی ژن – O  باکتری محافظت می کند. این دقیقا مشابه آنتی ژن – K است ( برای گیج کردن شما!)، اما سالمونلا آنتی ژن – vi (vi برای virulence  ) دارد.

هزاران سروتایپ سالمونلا وجود دارد، اما از لحاظ بالینی معمولا به سه گروه تقسیم می شوند. سالمونلا تیفی، سالمونلا کلرا – سوئیس و سالمونلا انتریتیدیس. به خاطر سپردن نام ها سخت نخواهد بود زیرا نامشان براساس بیماری است که ایجاد می کنند.

سالمونلا از سایر انتریک ها متفاوت است زیرا در مجاری معده و روده حیوانات و در صورت آلودگی غذا و آب با مدفوع حیوانی در موفوع انسان زندگی می کند.

شکل ۴-۹٫ بسیاری از حیوانات، حامل سالمونلا هستند. ( تصویر یک سالمون ).

یک اپیدمی سالمونلوزیر در ایالات متحده از لاک پشت خانگی بوجود آمد. امروزه در ایالات متحده سالمونلا عمدتا از خوردن مرغ و تخم مرغ خام ایجاد می شود .

ماهی قزل الا۱٫salmon:

 سالمونلا تیفی یک استثنا است و بیماری مشترک بین انسان و حیوان محسوب نمی شود. انسان تنها حامل  سالموتلا تیفی است.

سالمونلا ( مثل شیگلا ) جزء فلور نرمال روده نیست! همیشه پاتوژن است و در انسانها چهار بیماری ایجاد می کند :

  1. تب تیفوئیدی مشهور
  2. شکل حامل
  3. ۳٫ سپسیس
  4. گاستروانتریت ( اسهال )

تب تیفوئید

این بیماری توسط سالمونلا تیفی ایجاد شده و تب انتریک هم نامیده می شود. سالمونلاتقیفی یک قدم عقب تر از EIEC  و شیگلا قرار دارد. بعد از تهاجم به سلول های اپی تلیالی روده به گره های لنفی موضعی و سپس به چند ارگان دیگر هجوم می برد. در طی این حمله باکتری ها توسط مونوسیت ها فاگوسیته می شوند و می توانند به روش داخل سلولی فرار کند. بنابراین سالمونلا تیفی، یک انگل داخل سلولی اختیاری است ( شکل ۷-۲ را ببینید ).

شکل ۵-۹٫ تب تیفوئید که توسط سالمونلا تیفی ایجاد می شود، یک سالمون دارای تب ( دماسنج ) و رز اسپات ها [۳] بر روی شکم را نشان می دهد . سالمونلوزیز ۳-۱ هفته بعد از در معرض قرار گرفتن ، شروع می شود و همراه تب، سردرد، و درد شکمی است سپس یادر بدن منتشر می شود و یا محدود به ۱۴۱۴′ type=”#_x0000_t75″> پایینی راست بدن ( بالای ایلیوم انتهایی ) باقی مانده و اغلب از علائم آپاندیست تقلید می کند. همانند التهابی که ارگان ها را درگیر می کند، طحال ممکن است بزرگ شود و بیمار دچار اسهال و رز اسپات روی شکم شود- یک راش گذرا به رنگ صورتی کوچک که در افراد با پوست روشن دیده می شود .

این عفونت را توسط کشت خونی، ادرار و مدفوع تشخیص دهید. سیپروفلوکساسین یا سفتریاکسون درمان مناسب به حساب می آیند.

حالت حامل

شکل ۶-۹٫ برخی افراد که از تب تیفوئید بهبود می یابند به صورت حاملین مزمن در آمده و سالمونلا تیفی در کیسه صفرا پنهان می شود و بطور مداوم باکتری تولید می کند. این افراد بصورت فعال عفونی نمی شوند و هیچ علامتی را نشان نمی دهند. یک مثال مشهور در سال ۱۸۶۸: زمانی که « تیفوئید ماری » یک مهاجر سوئیسی که به عنوان آشپز کارمی کرد این بیماری را به ۱۲ نفر در نیویورک منتقل کرد( تاکید دوباره کارمندان لطفا بعد از دستشویی  دستانتان را بشویید). برخی حاملین برای درمان نیاز به برداشت کیسه صفرا طی عمل جراحی دارند.

سپسیس

شکل ۷-۹٫ ماهی سالمون در جریان گردش خون ریه ها، مغزو استخوان را آلوده میکند.

این انتشار سیستمیک عمدتا توسط سالمونلا کلراسوئیس ¹ انجام می شود و مجاری GI درگیر نمی شوند .

مروارید دانایی:

به یاد آورید که سالمونلا کپسول  vi دارد. سیستم ایمنی با  اسپونیزاسیون باکتری های کپسول دار توسط آنتی بادی ها آنها را از بین می برد ( شکل ۵-۲  را ببینید). سپس ماکروفاژها و نوتروفیلها در طحال ( سیستم رتیکلواندوتلیال ) باکتری های اسپونیزه شده در فاگوسیت می کنند. بنابراین بیمارانی که  طحال ندارند  چه به دلیل تروما و چه  بیماریسلولی داسی شکل در پاک کردن باکتریهای کپسول دار با مشکل مواجهند و بیشتر مستعد عفونت با سالمونلا هستند. بیماران دارای آنمی داسی شکل به ویژه مستعد استئومیلیت ( عفونت استخوان ) هستند .

آنتی بیوتیک درمانی طولانی مدت و قوی برای درمان استئومیلیت سالمونلا نیاز است.

[۱] Salmonnella choleraesuis

اسهال ( گاستروانتریت )

شکل ۸-۹٫ اسهال سالمونلا ،شایعترین نوع عفونت سالمونلا است و می تواند توسط هر یک از صد سروتایپ سالمونلا انتریتدیس ایجا شود. علائم شامل حالت تهوع، درد شکمی، اسهال بصورت آبکی و بطور ناشایعتر حاوی موکوز و رگه خونی است، تب در نیمی از بیماران مشاهده می شود. این اسهال توسط کلرایی ایجاد می شود که هنوز شناخته نشده است – مثل توکسین ( اسهال آبکی ) و گاهی توسط التهاب ایلیال ( اسهال موکوسی ) .

درمان  معمولا تنها شامل جایگزینی مایعات و الکترولیت ها است، زیرا آنتی بیوتیک ها دوره بیماری را کاهش نمی دهند و باعث افزایش ریزش باکتری ها به مدفوع می شود. این اسهال معمولا یک هفته یا کمتر طول می کشد.

یرسینا انتروکولیتیکا

این استوانه ای متحرک گرم منفی علت دیگر گاستروانتریت حاد است. به این دلیل که “انترو” قسمتی از نام یرسینا انتروکولیتیکا است، تعجب آور نیست که این ارگانیسم مولد گاستروانتریت حاد باشد. این ارگانیسم یک باکتری روده ای واقعی نیست. اما چون اسهال ایجاد می کند در اینجا مورد بحث است و ارتباط نزدیکی با یرسینا سپسیس مولد طاعونبابوتیک دارد. همانند یرسینا سپسیس حیوانات منبع اصلی یرسینا انتروکولیتیکا هستند؛ یرسینا انتروکولیتیکا از این جهت متمایز است که عمدتا از راه فکال – اورال منتقل می شود تا گزش حشرات.

بعد از خوردن غذای آلوده مثل شیر حیوانات اهلی و یا آب آلوده شده با مدفوع، بیماران دچار تب اسهال و درد شکم می شوند. این درد اغلب در ۱۴۱۴′ type=”#_x0000_t75″> تحتانی راست شکم شدیدتراست بدین ترتیب بیماران شاید فکر کنند آپاندیست دارند. بررسی ایلیوم انتهایی ( در ۱۴۱۴′ type=”#_x0000_t75″> تحتانی راست ) زخمهایی موکوزی را آشکار خواهد کرد.

پاتوژنز این ارگانیسم ۲ قسمتی است :

  1. تهاجم : همانند سالمونلا تیفی این ارگانیسم ویرولانس فاکتورهایی دارد که باعث اتصال به دیواره روده و تهاجم سیستمیک به گره های لنفی موضعی و جریان خون می شود. گره های لنفی مزانتریک  متورم شده و می تواند سپسیس ایجاد کند.
  2. انتروتوکسین : این ارگانیسم می تواند انتروتوکسین مشابه انتروتوکسین مقاوم به حرارات اشرشیاکلای تولید واسهال ایجاد کند.

روش تشخیص  جداکردن ارگانیسم از مدفوع یا خون است. به نظر نمی رسد که درمان، مسیر گاستروانتریت را عوض کند، اما بیمارانی که سپسیس دارند، باید توسط آنتی بیوتیکدرمان شوند. گرچه فریز کردن غذا می تواند بسیاری از پاتوژن های باکتریایی را از بین ببرد، یرسینا انتروکولیتیکا می تواند جان سالم بدر برده و در محیط سرد، رشد کند.

سایر اعضای خانوادگی انتروباکتریسه که در بیمارستان خواهید شنید ، عبارتند از : Edwardsiella ، citrobacter ، Hafnia ، و Pvovidencia .

خانواده ویبریوناسه

شکل ۹-۹٫ همان طور که می توانید ببینید  ویبریوکلرا یک باکتری استوانه ای گرم منفی خمیده همراه با تاژک تک قطبی است.

کلرا یک بیماری اسهالی است که توسط ویبریوکلرا ایجاد می شود. این باکتری ها به روش فکال – اورال انتقال می یابد و آب آلوده شده توسط مدفوع نیز اغلب متهم ردیف اول است . بالغین در ایالات متحده و بویژه مسافران و کودکان در مناطق اندمیک بطور اولیه مبتلا می شوند ( ایمنی بزرگسالان در ایمنی مناطق اندمیک ایجاد می شود ). اپیدمیک های اخیر به دلیل دسترسی ضعیف به شبکه فاضلاب در بسیاری از کشورهای امریکای جنوبی رو به رشد است( ۴۰۰۰۰۰ مورد در آمریکای لاتین در سال ۱۹۹۱ )، و در سال ۱۹۹۳ سیلاب های موسمی که مدفوع ها را با آب آشامیدنی مخلوط می کرد.

تکثیر باکتری ها در روده باعث ایجاد بیماری مشابه ETEC میکند، اما بسیار شدیدتر است. همانند ETEC ، تهاجم به سلولهای اپی تلیال نداریم. این باکتری ها به سلول های روده متصل شده و سم کلرا بنام کلراژن ترشح می کنند. این بیماری بطور شروع ناگهانی اسهال ( بصورت آب برنجی ) و در موارد سخت تر از دست دادن حدود ۱ لیتر مایعات در هر ساعت است . اگر مایعات جایگزین نشوند بیمار دچار شوک ناشی از دست دادن مایعات ایزوتونیک خواهند شد.

کلرا با دهیدراتاسیون باعث مرگ می شود.

یافته های بالینی شامل برادی کاردی، چشم های فرورفته  و کمی آماس پوست همراه دهیدراتاسیون شدید هستند.

کلراژن

 این سم با مکانیسمی مشابه سم LT مربوط به اشرشیاکلای عمل می کند ( کلراژن روی کروموزوم کد می شود، اما LT از طریق پلاسمید منتقل می شود ). زیر واحد A ( Action ) به ۵ زیر واحد B ( باندینگ ) متصل می شود. زیر واحد B به ۱۴GM1′ type=”#_x0000_t75″> گانلگیوزید روی سطح سلول اپی تلیال روده متصل شده و زیر واحد A اجازه ورود می دهد. داخل سلول زیر واحد A ، G- proteinرا فعال کرده و باعث تحریک آدنیلات سیکلاز متصل به غشا می شود و بدین ترتیب cAMP تولید می شود. cAMP  داخل سلولی باعث ترشح فعال Na و Cl و نیز مهار جذب Na و Cl می شود. مایعات، بیکربنات و پتاسیم به دلیل فشار اسمزی NaCl وارد روده شده و از دست می روند.

بررسی میکروسکوپیک مدفوع لکوسیت را آشکار نمی کند اما شاید بتواند انبوهی از باکتری های استوانه ای خمیده با حرکات سریع را تشخیص دهد. درمان با مایعات و الکترولیت ها جان بیمار را نجات می دهد، و داکسی سایکلین مدت بیماری را کاهش خواهد داد.

ویبریو پاراهمولتیکوس

این ارگانیسم  یک باکتری دریایی است که بعد از خوردن غذاهای دریایی خام ( مثل سوشی ) ایجاد گاستروانتریت می کند. در ژاپن دلیل عمده ی اسهال است .

کمپیلوباکترژژونی :

 این ارگانیسم اهمیت دارد!!!این باکتری گرم منفی استوانه ای که شبیه ویبریوکلرا است ( خمیده با تاژک تک قطبی ) در متون اغلب فراموش می شود، اما شما اجازه ندهید. کمپیلوباکترژژونی، ETEC و روتاویروس  سه دلیل عمده ی اسهال در جهان اند.

تخمین زده اند  کمپیلوباکترژژونی تنها در ایالات متحده هر ساله باعث مرگ ۲ میلیون نفر از اسهال می شود.

 یک بیماری مشترک بین انسان و حیوان است، مثل بیش تر سالمونلا ها ( بجز سالمونلا تیفی ) که مخزن آن، حیوانات وحشی و اهلی و ماکیان اند. روش عمده ی انتقال فکال – اورال و مصرف آب آلوده است. این ارگانیسم هم چنین می تواند با خوردن شیر غیر پاستوریزه منتقل شود. همانند بیش تر بیماری های اسهالی کودکان بیش ترین مبتلایان در سراسر جهان اند.

این بیماری با علائم اولیه ی تب و سر درد  شروع شده و بعد از نیمی از روز کرامپ شکمی و اسهال شل  خونی دیده می شود. این ارگانیسم به پوشش روده کوچک حمله کرده همانند سالمونلا تیفی و یرسینا انتروکولیتیکا بصورت سیسیتمیک منتشر می شود. کمپیلوباکترژژونی هم چنین سم LT مشابه سم اشرشیاکلای و یک سیتوکسین ناشناخته که سلولهای مرکزی را تخریب می کنند، ترشح می کند.

هلیکوباکترپیلوری

( قبلا کمپیلوباکترپیلوری نام داشت )

این ارگانیسم عامل اصلی اولسرهای دئودنوم و گاستریت مزمن ( معده ملتهب ) است. ( فراورده های آسپرین رتبه دوم را دارند ) و دومین عامل اولسرهای گاستریک ( معده )، بعد از محصولات آسپرین اند. مشاهدات عبارتند از :

  1. هلیکوباکترپیلوری را می توان از دهانه زخم ها کشت داد.
  2. در افراد داوطلب که هلیکوباکترپیلوری مصرف کرده بودند، باعث تشکیل زخم و گاستریت شده بود.
  3. پپتو – بیسمول¹  : که سالها برای گاستریت بکار می رفت، نمک های بیسموث مهار کننده ی رشد هلیکوباکترپیلوری را دارد.
  4. آنتی بیوتیک ها باعث بهبودی بیماری زخم معده و دئودنوم می شوند : مطالعات اخیر نشان داده اند که درمان ترکیبی از نمک های بیسموث، مترونیدازول  و آمپی سیلین و یا تترا سایکلین هلیکوباکترپیلوری را پاک کرده و باعث کاهش شدید زخم های عود کننده ی معده و دئودنوم می شود. ( Veldhuyzen vanzanten , 1994 ; Rausohoff ; sung , 1995 )

شکل ۱۰-۹٫ هلیکوباکترپیلوری با عث زخم معده و دئودنوم و گاستریت می شود .

باکتری هلیکوپتر ، قسمتی از زخم معده و دئودنوم را به بالا می برد اگر وضع بیمار وخیم تر باشد ، باکتری هلیکوباکتری آپاچ – گلوله های آتشین به معده پرتاب می کنند .

خانواده پسودوناسه

پسودوموناس آئروژنیوزا

در هنگام کار در بیمارستان نام این باکتری را بسیار خواهید شنید و آرزو خواهید کرد که لرد هرگز پی به حضور آن نمی برد. ۲ دلیل برای اهمیت آن وجود دارد :

  1. در بیماران عفونی ، سرکوب شده ایمنی و بستری ، کلونیزه می شوند .
  2. و تقریبا نسبت به تمام آنتی بیوتیک ها مقاوم ان بنابراین هنرمندانه است که آن را پوشش ضد پسودومونا بنامیم. فروشندگان دارو همیشه این پوشش را برای پسودوموناس توصیه خواهند کرد.

پسودوموناس آئروژنیوزا یک باکتری استوانهای گرم منفی هوازی اجباری ( غیر تخمیر کننده لاکتوز ) است. رنگدانه ای فلورسنت سبز ( فلوئورنس ) ورنگدانه آبی ( ییوسیانین ) دارند که باعث بوجود آمدن رنگ سبز – آبی روی زخم های عفونی می شوند. هم چنین باعث بوی خوش انگور مانند می شود، بدین ترتیب زخم ها و پلیت های آگار بوی مخصوصی برای شناسایی دارند.

پسودوموناس آئروژنیوزا قابلیت تهاجم اندکی دارند. افراد سالم دچار عفونت با این باکتری نمی شوند! اما  در بدن بیمار ضعیف ماجرا عوض می شود. اگزوتوکسین های بسیاری از جملهاگزوتوکسین A را تولید می کند که مکانیسم مشابه سم دیفتری ( مهار سنتز پروتئین ) دارند، اما از لحاظ آنتی ژنی قابل شناسایی نیستند. برخی گونه ها کپسولی دارند که ضد فاگوسیت و محلی برای چسبیدن به سلولها ( برای مثال سلول های ریه ) است .

عفونت های مهم پسودوموناس آئروژنیوزا

  1. پنومونی ( شکل ۵-۱۶ ببینید ) :
  2. ریه ی بسیاری از بیماران سیستیک فیبروز با پسودوموناس آئروژنیوزا کلونیزه شده است. این بیماران  پنومونی دارند و بطور پیشرونده ریه شان را تخریب می کند.
  3. بیماران دارای نقص ایمنی ( بیماران سرطانی و بستری در واحد مراقبت های ویژه ) به شدت مستعد پنومونی حاصل از پسودوموناس آئروژنیوزا هستند.
  4. اوستئومیلیت :
  5. بیماران دیابتی ریسک بالایی برای ایجاد زخمی دیابتی در اثر پسودوموناس آئروژنیوزا دارند. عفونت می تواند به استخوان سرایت کرده و باعث استئومیلیت شود.
  6. سوء مصرف داروهای داخل وریدی ( IV ) باعث افزایش ریسک استئومیلیت مهره ها یا استخوان کلویکل می شود.

Secondry to puncture wounels to the fout.

  1. کودکان به دلیل جراحات وارده به پا دچار استئومیلیت می شوند.
  2. عفونت های زخم های سوختگی : این ارگانیسم باعث عفونت های مهم در زخم های سوختگی می شوند که سرانجام منجر به سپسیس کشنده خواهد شد.
  3. سپسیس : سپسیس پسودوموناس میزان مرگ و میر بسیار بالایی دارد.
  4. عفونت های مجاری ادرای ، پیلونفریت : در بیماران ضعیف خانه سالمندان و بیمارستان اتفاق می افتد. آنها اغلب کاتتر فولی  در اورترا دارند که به عنوان منبع عفونت حساب می شود.
  5. اندوکاردیت : استافیلوکومس اورئوس و پسودوموناس آئروژنیوزا باعث عفونت مکرر اندوکاردیت دریچه قلب راست در سوء مصرف داروی داخل وردیدی می شوند.
  6. اوتیت خارجی بدخیم : درافراد دیابتی عفونت کانال خارجی گوش از نوع پسودوموناس عمدتا به استخوان ماستوئید سرایت می کند.
  7. عفونت های قرنیه : می تواند در افرادی که از لنزها ی تماس استفاده می کنند ایجاد شود.

درمان پسودوموناس بسیار سخت است زیرا بسیاری از آنتی بیوتیک ها مقاومت نشان می دهد ( فصل ۱۶ ، شکل ۱۴-۱۶)تمام انتی بیوتیک ها مصرفی برای درمان پسودوموناس ، لیست شده اند. معمولا پنی سیلین  ضد پسودومونال برای اثر سینرژیک با آمینوگلیکو زید ترکیب می شود ( برای مثال پیپراسیلین و جنتامایسین ).

پسودوموناس کاپاسه(capacia) به سرعت تبدیل به پاتوژن مهمی در بیماران بستری ( بیماران سیسیتیک فیبروز و سوختگی ) به روش مشابه خواهد شد.

خانواده باکتروئیداسه

ما زمان زیادی صرف یادگیری تمام باکتری های انتریک که در ۹۹% فلور مجاری روده مان یافت می شوند، یعنی استوانه ای های گرم منفی بی هوازی اجباری از خانواده انتروباکتروئیدسه، کردیم. دهان و واژن هم از خانه های این موجودات به حساب می آیند.

باکتروئید فراجلیس (fragilis)

این باکتری به عنوان یکی از معدود باکتری های گرم منفی  که دارای لیپید – A در غشای خارجی شان نیستند ( بدون اندوتوکسین ) منحصراند. اما کپسول دارند.

در هنگام مطالعه جراحی ، با این ارگانیسم بسیار آشنا خواهید شد. این باکتری ویرولانس کمی دراد و در روده بصورت صلح آمیز زندگی می کند. اما هنگامی که گلوله ها روده را پاره می کنند یا کمربند ماشین هنگام تصادف روده را مجروح می کند و یا در جراحی های شکمی که همراه بریدگی روده هاست و یا هنگامی که به دلیل  عفونت ( آپاندیسیت ) یا ایسکمی روده ها پاره شوند، باکتری ها  به حفره ی صفاق وارد شده و آبسه ایجاد می شود. آبسه مجموعه ای از باکتری ها، گلبولهای سفید و بافت مرده است. تب و گاهی انتشارسیستمیک همراه عفونت ایجاد می شود.

تشکیل آبسه هم چنین در بیماران بخش زنان و ژنیکولوژی مشاهده می شود. آبسه در بیماران سقط عفونی، بیماری التهاب لگن ( آبسه ی لوله ای – تخمدانی ) یا ابزار داخل رحمی ( IUD ) برای کنترل  حاملگی هم دیده می شود.

باکتروئید فراجلیس  بندرت در دهان یافت می شود بنابراین بندرت در پنومونی آسپیراسیون شرکت دارد.

بعد از عمل جراحی شکمی، آنتی بیوتیک هایی که باکتری های غیر هوازی را از بین می برند، به عنوان پروفیلاکسی علیه باکتروئید فراجلیس  بکار می روند. اینها شامل کلیندامایسین، مترونیدازول (  Flagyl)، کلرامفنیکل و غیره ( فصل ۱۶ ، شکل ۱۶٫۱۵ را ببینید ) هستند. اگر آبسه ای ایجاد شود، باید توسط عمل جراحی درناژ شود.

باکتروئید ملاkینوژنیکوس¹  

این ارگانیسم هنگام رشد بر آگار خونی، رنگدانه ای سیاه ایجاد می کند بنابراین  نام ملاkینوژنیکوس را می گیرد. در دهان، واژن و روده زندگی می کند و اغلب در پنومونی غیر هوازی نکروزی که توسط آسپیراسیون مقداری از خلط دهان ایجاد می شود، ( حالت مست و صرع ) شرکت دارد. هم چنین بیماری پریودونتال ایجاد  می کند.

.۱ Bacteroids melaninogenicus

فوزباکتریوم

این باکتری دقیقا مشابه باکتروئید ملانینوژنیکوس است، از این جهت که باعث بیماری پریودونتال و آسپیراسیون پنومونی می شود. فوزباکتر هم چنینی می تواند باعث آبسه لگنی و شکمی و اوتیت میانی شود.

کوکسی بی هوازی گرم مثبت

پپتواسترپتوکوکوس ( نوار یا زنجیره کوکسی ) و پپتو کوکوس ( خوشه ای از کوکسی ها )، بی هوازی گرم مثبت اند که بخشی از فلورنرمال دهان، واژن و روده اند. آنها با ارگانیسم های از قبل موجود در آبسه ها و پنومونی آسپیراسیون مخلوط می شوند.

دوباره به اعضای استرپتوکوکوس ویریدانس که در فصل ۴ بحث شده است،می پردازیم زیرا گرم مثبت و میکروآئروفیل هستند و از آبسه ها جدا می شوند ( اغلب با باکتری های غیر هوازی مخلوط اند ). این موجودات بی هوازی اسامی زیادی دارند  ( مثل استرپتوکوکوس آنژینوسوس و استرپتوکوکوس میلری ) و جزء فلور نرمال GI هستند.