بیماریزایی و اکولوژی باکتری ها

توانایی میکروب در تولید بیماری را، بیماری زایی (Pathogenicity) می نامند.ویرولانس (Virolence) یا حدت عبارت است از قابلیت کمی عاملی در ایجاد بیماری. اندازه گیری حدت یا ویرولانس میکروارگانیسم ها با در نظر گرفتن حداقل تعداد یک نوع میکروب و یا کمترین مقدار سم آن میکروب که بتواند نیمی از حیوانات آزمایشگاهی معینی را پس از تزریق، از راه خاصی بکشد انجام می شود و اندازه گیری آن معمولا بر حسب حداقل تعداد میکروارگانیسم یا میزان سمی از آن که قادر است ۵۰% حیوانات تزریق شده را بکشدانجام می شود.

 ویرولانس عمدتا شامل خاصیت تهاجم و انتشار ((Invasiveness و خاصیت تولید توکسین (Toxigenicity) است. باکتری ها به علت کوچک بودن جثه خود، از طریق ایجاد اختلالات مکانیکی قادر به تولید بیماری نیستند. بنابرین بیشتر آن ها به وسیله ی ساختن و ترشح توکسین عوارض گوناگونی را ایجاد می کنند. باکتری هایی مانند باسیل دیفتری و باسیل کزاز که قدرت تخریبی توکسین آن ها زیاد است، پس از ورود به بدن در محل مناسبی جایگزین می شوند و به ترشح توکسین خود می پردازند. این توکسین توسط خون به اعضای حساس بدن نظیر قلب، اعصاب و… می رسد و به آن ها آسیب می رساند. در باکتری هایی که توکسین آن ها دارای قدرت سمیت و تخریب کمتری است، گاهی این کمبود به وسیله ی سرعت تولید مثل جبران می شود. یعنی آن قدر زیاد می شوند که مجموع توکسین های ترشح شده برای آسیب رساندن به سلول های بافتی کافیست.از این قبیل می توان پنوموکوک و عامل بیماری سیفلیس را نام برد. در باکتری هایی که توکسین آن ها دارای قدرت سمیت وتخریبی متوسطی است، ممکن است مجمع دو خاصیت توکسین زایی و سرعت تکثیر در ایجاد بیماری مؤثر باشد. از این نوع باکتری ها می توان استافیلوکوک و استرپتوکوکرا مثال زد.

خاصیت تهاجم وانتشار

 توانایی چسبندگی به سلول میزبان : هنگامی که باکتری ها وارد بدن میزبان می شوند بایستی به سلول های یک سطح بافت بچسبند. چنانچه باکتری ها به چنین سطحی نچسبند، توسط موکوس و سایر مایعاتی که سطح را در برگرفته اند شسته می شوند و از بین می روند. به دنبال مرحله ی چسبندگی که تنها یکی از مراحل فرایند عفونی است، میکروکلونی هایی از باکتری تشکیل می شود و به دنبال آن مراحل بعدی روند بیماری زایی عفونت روی می دهد.

 عوامل متعددی در روند چسبندگی نقش دارندکه از مهمترین آنها تداخل عمل بین ادهزین های سطح باکتری ها و گیرنده های مولکولی در سطح سلول میزبان است (فصل اول را ببینید).

 پیلی نیز از عوامل چسبندگی باکتری ها به سطح است. پیلی ها زوائد مویی شکلی می باشند که از سطح سلول باکتری به طرف خارج برآمدگی دارند و واسطه ی چسبندگی باکتری ها به سطح سلول میزبان می باشند.

 تهاجم به سلول ها و نسوج میزبان: در مورد بسیاری از باکتری های مولد بیماری، تهاجم به اپیتلیوم میزبان از نقش مهمی در عفونت میزبان برخوردار است. برخی از باکتری ها (مانند گونه های سالمونلا) از طریق نواحی اتصالی بین سلول های اپیتلیال به نسوج حمله می کنند. برخی دیگر از باکتری ها (مانند گروه های یرسینیا، نیسریاگونوره، کلامیدیاتراکوماتیس) به انواع خاصی از سلول های اپیتلیال میزبان تهاجم می کنند و می توانند در مرحله بعدی وارد نسوج شوند. هنگامی که باکتری ها داخل سلول میزبان می شوند ممکن است به صورت مجزادر واکوئلی قرار گیرند که از غشای سلول میزبان تشکیل شده است و یا ممکن است غشای واکوئل حل شود و از بین برود و باکتری ها در سیتوپلاسم پراکنده شوند. برخی از باکتری ها (به عنوان مثال گونه های شیگلا) در داخل سلول های میزبان تکثیر می یابند، در حالیکه باکتری های بسیار دیگری قادر به چنین کاری نیستند.

 تولید توکسین و سایر مشخصات ویرولانس معمولا ارتباطی به قابلیت باکتری ها در تهاجم به سلول ها و نسوج ندارند. به عنوان مثال کورینه باکتریوم دیفتریه می تواند به اپیتلیوم نازوفارنکس تهاجم پیدا کند وحتی در صورتی که سوش های کورینه باکتریوم دیفتریه از نوع غیر مولد توکسین باشند می توانند گلودرد علامت دار ایجاد کنند.

اگزوتوکسین ها

اگزوتوکسین ها پروتئین هایی هستند که توسط هر دو گروه باکتری های گرم منفی و گرم مثبت ترشح می شوند.

آنها توسط برخی باکتری های گرم منفی، مثل ویبریوکلرا (مولد وبا) و اشریشیا کولای (مولد اسهال) و نیز خیل زیادی از باکتری های گرم مثبت، همچون باسیلوس آنتراسیس (مولدسیاه زخم)، کلستریدیوم بوتولینوم (مولد بوتولیسم) و کلستریدیوم تتانوس (مولد کزاز) تولید و ترشح می شوند.

نوروتوکسین ها، اگزوتوکسین هایی هستند که بر پایه نورون ها یا صفخه ی محرکه انتهایی اثر فلج کننده می گذارند. سموم کزاز و بوتولیسم مثال هایی از نوروتوکسین ها هستند. آنتروتوکسین ها، اگزوتوکسین هایی هستند که بر مجاری معده ای – روده ای اثر می گذارند و باعث اسهال می شوند. آنتروتوکسین ها جذب کلرید سدیم  را به خون مهار و برعکس ترشح آن را به داخل مجرای روده فعال می کنند و یا سلولهای اپی تلیال روده ای را از بین می برند. نتیجه نهایی این روند، کشش اسموتیک مایع به داخل مجرای روده است که باعث اسهال می شود. انتروتوکسین ها دو نوع تظاهر بیماری  ایجاد می کنند:

۱) اسهال عفونی: در این نمای بالینی، باکتری ها کلونیزه می شوند و به سطح مجاری گوارشی می چسبند و دائما آنتروتوکسین را بصورت موضعی ترشح می کنند. تا زمانی که این باکتری ها توسط سیستم ایمنی یا آنتی بیوتیک ها از بین بروند (یا اینکه فرد به علت دهیدراتا سیون بمیرد) اسهال ادامه دارد. ویبریو کلرا، اشریشیا کولی، کمپیلوباکتر ژژونی و شیگلا دیسانتری نمونه این گروه از باکتری ها هستند.

۲) مسمومیت غذایی: باکتری ها در مواد غذایی رشد و انتروتوکسین تولید می کنند. انتروتوکسین از طریق سطوح مخاطی جذب سلول های اپیتلیال روده می گردد و باعث اسهال / استفراغ در کمتر از ۲۴ ساعت می شود. باسیلوس سرئوس و استافیلوکوکوس اورئوس مثال هایی از این نوع باکتری ها هستند.

اگزوتوکسین چرک زا، نوع دیگری از اگزوتوکسین است که ترشح سیتوکاین ها را تحریک می کند و می تواند راش، تب و سندرم شوک سپتیک ایجاد کند. استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس پیوژنز نمونه هایی از باکتری های مولد اگزوتوکسین های چرک زا هستند.

اگزوتوکسین های مهاجم، دارای قدرت تهاجم به بافت هستند و به باکتری اجازه می دهند تا بافتها را تخریب کند و در عمق بافت تونل بزند. چنین اگزوتوکسین هایی در واقع انواعی از آنزیم های مخرب برای DNA (آنزیم دی ان آز) ، کلاژن (آنزیم کلاژناز)، فیبرین (آنزیم فیبرینولیزین)، گلبولهای قرمز (آنزیم همولیزین) و گلبول های سفید (آنزیم لوکوسیدین) و …. هستند.

اگزوتوکسین در باسیلوس آنتراسیس، کلستریدیوم بوتولینوم، کلستریدیوم تتانی، کورینه باکتریوم دیفتریا و ویبریوکلرا از ۲ بخش پلی پپتیدی A و B که توسط پل دی سولفیدی  متصل اند، ساخته شده است. بخش B  Binding)) به سلول هدف می چسبد. سپس بخش A  (Action) به داخل سلول وارد می شود و اثرات سمی ایجاد می کند.

اندوتوکسین ها

از فصل قبل به یاد دارید که اندوتوکسین همان لیپید-A است که به عنوان قطعه ای از لیپوپلی ساکارید (LPS) غشای خارجی در دیواره باکتری های گرم منفی است (شکل ۴-۱). مورد استثنا، باکتری لیستریا مونوسیتوژنز است که اگرچه گرم مثبت است اما اندوتوکسین نیز تولید می کند. لیپید A / اندوتوکسین بسیار سمی است و در روند تخریب سلول باکتری رها می شود. اندوتوکسین هم چنین از برخی باکتری های زنده ترشح می شود. گاهی درمان عفونت های گرم منفی توسط آنتی بیوتیک ها می تواند شرایط بیمار را بدتر کند، زیرا مصرف این آنتی بیوتیک ها باعث می شود تا تمام باکتری ها لیز شوند و مقدار زیادی اندوتوکسین در بدن آزاد شود که منجر به شوک سپتیک گردد. برای فهم بهتر شوک سپتیک، ابتدا لازم است به بررسی چند واژه دیگر بپردازیم:

باکتریمی(Bacteriemia) : به معنی وجود باکتری در جریان خون است. این باکتری ها را می توان با ایزوله کردن در محیط کشت شناسایی کرد. باکتریمی می تواند بدون هیچ علامت و به آرامی ایجاد شود. مسواک زدن دندان ها باعث باکتریمی گذرا همراه با درگیری مختصر سیستمیک  می شود. باکتریمی همچنین می تواند شروع کننده پاسخ ایمنی، سپسیس و احتمالا مرگ شود.

سپسیس (Sepsis) : سپسیس به نوعی از باکتریمی اشاره دارد که پاسخ ایمنی سیستمیک به عفونت می دهد. این پاسخ شامل افزایش یا کاهش دما، افزایش تعداد گلبول های سفید خون و افزایش ضربان قلب یا تنفس می شود.

شوک سپتیک (Septic Shock): سپسیسی که باعث افت خطرناک فشارخون و نقص عملکرد اندام ها شود، شوک سپتیک نامیده می شود. شوک سپتیک پاسخ معمول و کشنده به عفونت است. هر نوع باکتری (گرم منفی و گرم مثبت) و حتی گاهی قارچ می تواند مولد آن باشد. توکسین رها شده از باکتری ها یا قارچ ها می تواند باعث تخریب بافت شود. همچنین ممکن است منجر به کاهش جریان خون، فشار خون پایین و عملکرد ضعیف اندام ها شود. شوک سپتیک اولین علت مرگ در بخش مراقبت های ویژه (ICU) است. به این دلیل که غالبا اندوتوکسین شروع کننده ی پاسخ ایمنی و در نتیجه شوک و سپسیس است، شوک اندوتوکسین هم نامیده می شود. ولی چون باکتری های گرم مثبت و قارچ ها نیز می توانند محرک این پاسخ ایمنی مضر باشند، واژه ی شوک سپتیک مناسبتر وفراگیرتر است.

روندی که باعث سپسیس و غالبا مرگ می شود با عفونت های موضعی باکتری های گرم منفی یا گرم مثبت یا قارچ ها آغاز می شود. از این محل ها یا از خون (باکتریمی)، ارگانیسم ها ترکیبات سمی محرک،  مثل اندوتوکسین یا اگزوتوکسین آزاد می کنند که در خون گردش  و سلول های ایمنی  مثل ماکروفاژها  و نوتروفیل ها را تحریک می نماید. این سلول ها در پاسخ به محرک ، گروهی  پروتئین به نام مدیاتورهای اندوژنی سپسیس رها می کنند.

معروفترین مدیاتور اندوژنی سپسیس، فاکتور نکروز دهنده تومور (TNF)  است. این فاکتور کاشکتین نیز نامیده می شود، زیرا از تومور آزاد شده و باعث کاهش وزن و کاشکسی در بیماران سرطانی می شود. با تزریق این ماده به حیوانات آزمایشگاهی، هیپوتانسیون، شوک سپتیک و مرگ ایجاد می شود. در سپسیس، فاکتور نکروز دهنده تومور باعث آزاد شدن سیتوکاین اینترلوکین -۱ از ماکروفاژها و سلول های اندوتلیال  و در نتیجه رهایش دیگر سایتوکاین ها و پروستاگلاندین ها می شود. در ابتدا این گرداب شدید مدیاتورها بدن را در مقابل حملات میکروارگانیسم ها حفاظت می کنند، اما نهایتا علیه بدن کار می کنند. مدیاتور ها بر روی عروق و ارگان ها عمل می کنند و باعث اتساع عروقی  ،کاهش فشار خون و نقص عملکرد عضو می شوند.

میزان مرگ در شوک سپتیک بسیار بالا است و حتی با درمان آنتی بیوتیکی و مراقبت های ویژه تا ۴۰ درصد بیماران  از بین می روند. در شوک سپتیک معمولا دو  عضو درگیرند که شامل سیستم عروقی با کاهش فشار خون (هیپوتاسیون) و ریه ها با کاهش اکسیژن (هیپوکسی) می باشد. با نقص هر یک از ارگان های دیگر، مثل نقص کلیوی، احتمال مرگ و میر ۱۵ تا ۲۰ در صد افزایش می یابد.

جدول ۱-۱٫ اثرات شوک سپتیک بر اندام ها

اثرات تخریبی بر روی بدن

اثرات بر روی عضو

عضو

  1. ۱٫ افت فشار خون
  2. ۲٫ کاهش خون رسانی به عضو

اتساع عروق

سیستم عروقی

  1. ۱٫ کاهش برون ده قلبی
  2. ۲٫ کاهش فشار خون
  3. ۳٫ کاهش خون رسانی به عضو

کاهش عملکرد عضله ی قلب

قلب

  1. ۱٫ کاهش برون ده ادرار
  2. ۲٫ حجم مازاد (مایع در) خون
  3. ۳٫ تجمع توکسین ها

نارسایی حاد کلیوی

کلیه

  1. ۱٫ کمبود اکسیژن

سندرم دیسترس تنفسی حاد

ریه

  1. ۱٫ تجمع مواد متابولیک سمی
  2. ۲٫ آنسفالوپاتی کبدی

نارسایی کبدی

کبد

تغییر در حالات عقلی

آنسفالوپاتی

مغز

  1. ۱٫ انعقاد
  2. ۲٫ خونریزی

انعقاد داخل عروقی منتشر

سیستم انعقادی

 

 

درمان

مهمترین درمان در شوک سپتیک یافتن محل عفونت و باکتری مسئول و ریشه کنی آن است. ریه رایج ترین محل عفونت (پنومونی) های منجر به شوک سپسیس است اما سپسیس و شوک حاصله همچنین از عفونت های شکمی و مجارس ادرارس هم منشا می گیرد. در ⅓ موارد نیز محل عفونت شناخته نمی شود. اگر مصرف آنتی بیوتیک به تاخیر افتد میزان مرگ ۱۰ تا ۱۵ در صد افزایش خواهد یافت و وضع بحرانس می شود. حتی هنگامی که محل عفونت تازه باشد، باید مصرف آنتی بیوتیک شروع شود (درمان تجربی(. فشار خون باید با مایعات و داروها (دوپامین و نوراپی نفرین) تعدیل و اکسیژن رسانی انجام شود (لوله گذاری و تهویه مکانیکی غالبا مورد نیاز است).

ناهمگونی آنتی ژنی (Antigenic Heterogenecity)

ساختمان های سطحی باکتری ها (و بسیاری دیگر از میکروارگانیسم ها)، ناهمگونی آنتی ژنی قابل ملاحظه ای دارند.(غالبا از این آنتی ژن ها به عنوان بخشی از سیستم تقسیم بندی سرولوژیک برای باکتری ها استفاده می شود). مثلا بر مبنای نوع آنتی ژن O (زنجیر جانبی پلی ساکارید در مولکول LPS) و  H (تاژک)، حدود ۲۰۰۰ گونه متفاوت سالمونلا وجود دارد. به همین ترتیب بیش از ۱۰۰ نوع اشریشیا کلی بر مبنای نوع آنتی ژن O و بیش از ۱۰۰ نوع اشریشیاکلی بر مبنای نوع آنتی ژن K وجود دارد. نوع آنتی ژن باکتری ها می تواند نشانه ای برای ویرولانس آن ها(بر اساس ماهیت رده ای عوامل بیماری زا)باشد، هر چند که ممکن است خود آنتی ژن عملا فاکتور ویرولانس نباشد. ویبریو کلرای دارای آنتی ژن O نوع ۱ و برخی که دارای آنتی ژن O نوع ۱۳۹ هستند مشخصا توکسین وبا را تولید می کنند، در حالی که تعداد بسیار کمی از انواع متعدد دیگر، این توکسین را تولید می کنند. تنها برخی از انواع بیش از ۷۰ نوع آنتی ژن پروتئین M در استرپتوکوک های گروه A با میزان بروز بالای گلومرولونفریت پس از عفونت استرپتوکوکی ارتباط دارند.

 انواع C و A پلی ساکارید کپسولی نیسریا مننژیتیدیس با مننژیت اپیدمیک ارتباط دارند. در نمونه های فوق الذکر و سایر سیستم های طبقه بندی که از آنتی ژن های سطحی برای  تقسیم بندی سرولوژیک استفاده می شود، انواع آنتی ژنی یک گونه ی مشخص مجزا شده، طی روند عفونت و در کشت های بعدی ثابت باقی می ماند.

 برخی از باکتری ها و سایر میکرو ارگانیسم ها می توانند شکل آنتی ژنی ساختمان های سطحی خود را در شرایط آزمایشگاهی و احتمالا در بدن موجود زنده مکررا تغییر دهند. یک نمونه ی کاملا شناخته شده بورلیا ریکارنتیس است که باعث بروز تب راجعه می شود. .نمونه ی دیگری که به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است، گونوکوک است. گونوکوک دارای ۳ آنتی ژن سطحی است که با سرعت بسیار زیادی ( حدود ۱ مورد در هر ۱۰۰۰ باکتری) تغییر شکل می دهند. این آنتی ژن ها عبارتند از: لیپوالیگوساکارید (۶ تا ۸ نوع)، پیلوس ها (انواع بیشمار) و پروتئین Opa  (ه۸ تا ۱۲ نوع). تعداد اشکال آنتی ژنی به قدری زیاد است که به نظر می رسد هر سوش نیسریا گونوره از لحاظ آنتی ژنی متمایز از سوش دیگر باشد. عقیده بر این است که تغییرات مکرر اشکال آنتی ژنی باعث می شود که گونوکوک بتواند خود را در برابر سیستم ایمنی میزبان محافظت کند.

ارگانیسم های داخل سلولی اختیاری

بسیاری از باکتری ها توسط ماکروفاژها و نوتروفیل های میزبان فاگوسیتوزمی شوند، اما درون این گلبول های سفید خون باقی می مانند. این باکتری ها اتصال فاگوزوم – لیزوزوم را مهار می کنند و بدین ترتیب از اثر رادیکال های سوپراکسید و هیدروژن پراکسید کشنده میزبان فرار می کنند. این باکتری ها در درون سلولها از آنتی بادی ها و سیستم ایمنی میزبان درامان اند.

ارگانیسم های درون سلولی اختیاری شامل جنس های باکتریایی زیر هستند: لیستریا، سالمونلا، یرسینیا، فرانسیسلا، بروسلا، لژیونلا و مایکوباکتریوم.

ارگانیسم های داخل سلولی اجباری

این گروه از باکتری ها قادر به دنبال کردن مسیر های متابولیکی برای سنتز ATP نیستند و بنابر این اجبارا ATP را از میزبانشان می گیرند. این باکتری ها فقط در درون سلول های میزبانی زندگی می کنند و در خارج از آن امکان بقا ندارند. باکتری های داخل سلولی اجباری شامل دو گروه ریکتزیا ها و کلامیدیا ها می شوند.

دوران های مختلف یک بیماری عفونی

 

۱- دوره کمون (Incubation Period):

 فاصله ای که میان ورود باکتری به بدن و شروع علائم بیماری مربوطه طی می شود به نام دوره ی نهفتگی یا کومون موسوم است. در عرض این مدت باکتری ها خود را در محل مناسبی مستقر نموده و شروع به تکثیر و تولید مثل می نمایند و مکانیسم های بیماری زایی خود را بروز می دهند. طول مدت این دوره گاهی بسیار کوتاه(چند ساعت) و زمانی بسیار طولانی (چند سال) است. معمولا هر قدر این دوره کوتاه تر باشد ، شدت بیماری زیادتر است. هرچند در دوره ی کمون علایم بیماری ظاهر نمی شود، ولی گاهی علائم خفیفی لز قبیل بی اشتهایی، لاغری، تب، رنگ پریدگی و… نمایان می گردد.

۲- دوره ی علائم اولیه (Prodromium):  

 در این دوره به سرعت علائم بیماری ظاهر می شود.

۳- دوره ی تهاجم یا استقرار (Invasin priod):

 علائم بالینی به حداکثر می رسد. در بیماری های حاد، مدت این دوره از چند روز تا چند هفته تغییر می یابد، ولی در بیماری های مزمن زمان این دوره بسیار طولانی و گاهی تا پایان عمر است. (  Chronic- سیر مزمن). اگر در این دوره بدن توان مقاومت در برابر باکتری های بیماری زا را نداشته باشد، مرگ فرا خواهد رسید.(Death – سیر مرگ ). و اکر توان مقامت بیابد، وارد دوره ی نقاهت خواهد شد (Recovery – سیر بهبودی ).

۴- دوره ی نقاهت (Convalescent priod):

 در این مرحله سیستم ایمنی بدن بر میکروب بیماری زا غلبه می کند و علائم بالینی بیماری، ناچیز می شود و بیمار رو به بهبودی می رود. در این دوره معمولا سستی و ضعف مفرط بر بیمار مستولی است که کم کم از بین خواهد رفت. طول این دوره از چند روز تا چند هفته متغیر است.

باکتری های بیماریزا

از باکتری های گرم مثبت این را به خاطر بسپاریدکه ۶ باکتری معروف وجود دارد که در انسان ایجاد بیماری می کنند و تقریباً تمام دیگر ارگانیسم های بیماری زا گرم منفی اند. از باکتری های گرم مثبت بیماری زا دو تا کوکسی و چهار تا باسیلی شکل اند.

هر دو کوکسی گرم مثبت ها در نام خود واژه کوکوس را دارند :

۱) استرپتوکوکوس که که رشته هایی از کوکسی ها تشکیل می دهند

۲) استافیلوکوکوس که خوشه هایی از کوکسی ها را تشکیل می دهند

دو تا از چهار باسیل گرم مثبت در مواقع نیاز اسپور (شکلی از باکتری غیر فعال که شرایط محیطی سخت را تحمل می کند ) تولید می کنند.

باکتری های اسپور دار شامل :

۱) باسیلوس

۲) کلاستریدیوم

یک باکتری گرم مثبت میله ای مهم که اسپور تشکیل نمی دهد کورینه باکتریوم است.

باکتری های گرم منفی

از میان ارگانیسم های گرم منفی بیماری زا، کوکسی ها شامل تنها یک گروه هستند. این گروه که نایسریا نامیده می شود در حقیقت یک دیپلوکوکوس است (به شکل دو دانه قهوه یا لوبیا که در ظاهر میکروسکوپی روبرو به هم قرار گرفته اند) .

همچنین فقط یک گروه از باکتری های گرم منفی، مارپیچی و دارای تاژک درونی هستندکه که اسپیروکت خوانده می شوند. این گروه شامل باکتری ترپونما پالیدوم است که ایجادبیماری سیفلیس می کند؛ سایر باکتری های گرم منفی به شکل باسیل، باسیل خمیده (ویبریو)، اس (S) شکل و یا پلئومورفیک هستند.

موارد استثناء:

۱) مایکوباکتریوم ها اندکی گرم مثبت اند، اما با رنگ آمیزی مخصوصی به نام “رنگ آمیزی اسید فست” بهتر رنگ می شود. این گروه شامل ارگانیسم هایی هست که باعث ایجادسل و جذام  می شوند.

۲) مایکوپلاسماها دیواره سلولی ندارند، بلکه فقط حاوی یک غشای سلولی ساده هستند، بنابراین آنها نه گرم مثبت و نه گرم منفی اند.

اکولوژی باکتری ها

همزیستی (Symbiosis) باکتری ها با یکدیگر

تضاد (Antagonism): بسیاری از باکتری ها با تولید موادی همچون آنتی بیوتیک ها و باکتریوسین ها به طور اختصاصی بر روی یکدیگر تاثیرات نامطلوب می گذارند.

همکاری (Synergisme): گاهی دو یا چند باکتری برای انجام کاری مانند تجزیه یا ترکیب یک ماده ی شیمیایی و یا ایجاد بیماری در میزبان با یکدیگر همکاری می کنند. مثلا استافیلوکوک های ساپروفیت و کلی فرم ها هیچ کدام به تنهایی قادر به ایجاد دمل ریوی نیستند ولی با همکاری هم قادر به این کار می باشند.

رقابت (Competition): اکثر باکتری هایی که در مجاورت یکدیگر یسر می برند با تصاحب مواد غذایی و دفع فضولات یکدیگر را به طور غیر اختصاصی مهار و یا متاثر می کنند.

همزیستی باکتری ها با میزبان

همیاری (Mutualisme): نوعی رابطه ی همزیستی بین باکتری و میزبان است که هر دو از مشارکتشان بهره می برند. مثلا برخی از باکتری های ساکن روده ی انسان ویتامین K می سازند که توسط بدن مورد استفاده قرار می گیرد؛ در عوض این باکتری ها از مواد غذایی روده بهره می برند. این قبیل باکتری های مفید ساکن سطوح خاصی از بدن را تحت عنوان میکرو فلور طبیعی (Normal micro flora) بدن می نامند.

همسفرگی (Commensalisme): در این نوع همزیستی، باکتری از میزبان سود می برد ولی میزبان از حضور باکتری نه سود و نه زیان می کند. در رابطه ی همسفرگی باکتری بر روی پوست و یا غشا های مخاطی افراد سالم زندگی می کند و از ترشحات و مواد دفعی آنها تغذیه می کند، بدون آن که به میزبان آسیب برساند. باکتری های کومنسال ساکن بدن بخش دیگری از میکرو فلور طبیعی بدن را شامل می شوند. از آنجا که شرایط زندگی در نقاط مختلف پوست و مخاط یکسان نیست، بنابر این فلور طبیعی نواحی گوناگون بدن با هم متفاوت هستند. برای مثال، میکروارگانیسم های بومی ناحیه ی اوروفارنکس، بزاق و پلاک میکروبی سطح مینای دندان عمدتا شامل گروهی از استرپتوکوک ها هستند که به نام استرپتوکوک های ویریدنس نامیده می شوند. در حالی که به دلیل روابط تغذیه ای بین گونه ای و شرایط متفاوت اکولوژیکی، در شیار های لثه ای عمدتا تجمعی از باکتری های بی هوازی، همچون آکتینومیست ها، باکتروئید ها، اسپیروکت ها و ویلونلا دیده می شود.

باکتری شناسان گونه های باکتریایی ساکن طبیعی بدن را بر اساس درجه ی شیوع به دو گروه گونه های موقت یا گذرا (Transient species) و گونه های ماندگار (Permanent species) تقسیم کرده اند. گونه های گذرا بر خلاف گونه های ماندگار فقط گاهی اوقات ساکن بدن می شوند و ممکن است به دلیل عدم وجود مکانیسم های لازم برای ماندگاری و کلونیزاسیون، نهایتا پی از طی مدتی از بدن حذف شوند.

فلور میکروبی هر منطقه از بدن ممکن است در طول زمان دستخوش تغییر و توالی های آلوژنیک و اتوژنیک گردد. در توالی آلوژنیک، عوامل غیر میکروبی مسبب تغییر فلور میکروبی یک ناحیه هستند. مثلا، رویش اولین دندان ها باعث ظهور استرپتوکوکوس موتانس در دهان طفل می شود. در توالی اتوژنیک، عوامل میکروبی باعث تغییر فلور میکروبی یک ناحیه از دهان می شوند. مثلا، متابولیسم هوازی و بی هوازی اختیاری گونه های پیشتاز ساکن در دهان، پتانسیل احیاء را پایین می آورد و شرایطی مناسب برای سکونت گونه های بی هوازیاجباری فراهم می سازد.

انگلی (Parasitism): در این نوع همزیستی باکتری از میزبان بهره مند می شود، اما میزبان نه تنها هیچ سودی از این مشارکت نمی برد، بلکه در اثر حضور باکتری آسیب می بیند. باکتری های بیماری زا معمولا با میزبان خود رابطه ی انگلی دارند. در مورد بعضی از باکتری های بیماری زا، سکنی گزینی آنها در بدن همیشه با ظهور عفونت همراه است. باسیل مولد سل، میکو باکتریوم توبرکلوزیس نمونه ی چنین باکتری هایی است. در حالی که حضور برخی دیگر از باکتری های بیماری زا همیشه به عفونت منجر نگردد و میزبان تا مدت ها یا تا زمان حذف میکروب از بدن صرفا یک حامل سالم باشد. برای مثال، سکنی گزینی و کلونیزاسیون استافیلوکوکوس اورئوس در سطح مخاط بینی ممکن است در بسیاری موارد به عفونت منجر نگردد. بعضی باکتری های فلور طبیعی بدن ممکن است با تغییر شرایط اکولوژیکی یا با تغییر نسبت جمعیتی آنها در منطقه ای از بدن بیماری زا شوند. برای مثال، کلاستریدیوم دیفیسیل که یک میکروفلور نرمال روده بزرگ در حدود ۵% افراد سالم است، ممکن است با مصرف آنتی بیوتیک های وسیع الطیف همچون آمپی سیلین و یا کلیندامایسین، به فلور غالب این ناحیه تبدیل گردد و ایجاد کولیت همراه با غشای کاذب بنماید.

رابطه ی باکتری ها با طبیعت بی جان

باکتری ها در طبیعت می توانند تولید کننده، تجزیه کننده و یا مصرف کننده مواد آلی باشند. باکتری هایی که قادر باشند به شکل آزاد در طبیعت زندگی کنند و مواد آلی بی جان را مورد مصرف قرار دهند، گند روی (Saprophyte) نامیده می شوند. بعضی از باکتری های بیماری زا و یا فلور طبیعی انسان قادرند در طبیعت به شکل گند روی زندگی کنند. باکتری کلاستریدیوم پرفرنژنس نمونه ای از چنین باکتری هاست.