بیماری های تنفسی

بیماری های تنفسی

—بیماران با مشکلات ریوی پیش از عمل، احتمال بیشتری دارند که دچار عوارض تنفسی حوالی عمل شوند. هشدارهای زیادی در مورد اهمیت عوارض ریوی بعد از عمل جراحی و همراهی آنها با ناتوانی (Morbidity) و مرگ و میر (mortality) و افزایش مدت اقامت در بیمارستان وجود دارد. عوارض ریوی همچنین نقش مهمی در تعیین مرگ و میر و بعد از عمل جراحی دارد. کاستن شدت بیماری و رساندن شرایط بیمار به بهترین حالت قبل از عمل جراحی، به طور چشمگیری سبب کاهش میزان عوارض میشود.

—بیماری های تنفسی از جهت تأثیر آنها بر اداره بیهوشی به گروههای زیر تقسیم می شود : عفونت های حاد سیستم تنفسی فوقانی ( URI) آسم، بیماری انسدادی مزمن ریوی (COPD)، نارسایی حاد تنفسی بیماری های محدودکننده ریوی، آمبولی ریه و پیوند ریه.

—عفونت های حاد سیستم تنفسی فوقانی (URI)

—این احتمال وجود دارد که تعدادی از بیماران کاندید عمل جراحی الکتیو، URI  فعال داشته باشند. عفونت های (ویروسی یا باکتریایی) حلق و گلو، مسئول تقریباً 95% از همه موارد URI هستند که رینوویروس، کروناویروس، ویروس آنفلوآنزا ، شایع ترین ویروس های مرتبط با آن هستند. نازوفارنژیت غیر عفونی، منشأ آلرژیک  دارد.

—علائم و نشانه ها

—بیماران با URI، طیف وسیعی از علائم و نشانه ها دارند. عطسه، آبریزش بینی، سابقه آلرژی به نفع آلرژی است سابقه تب، ترشحات چرکی بینی، سرفه خلط دار، تب و بی حالی، عفونت را مطرح می کند. در معاینه، بیمار ممکن است تاکی پنه یا ویزینگ داشته باشد یا توکسیک باشد.

—تشخیص :

—تشخیص URI معمولاً برپایه علائم و نشانه های بالینی است. اگر چه کشت ویروسی و تست های آزمایشگاهی برای تأیید تشخیص URI وجود دارند، ولی فاقد حساسیت هستند و در مراکز شلوغ قابل استفاده نمی باشند.

—اداره بیهوشی

—

— قبل از عمل

—اکثر مطالعات در مورد اثرات URI روی عوارض بعد از عمل جراحی در کودکان انجام شده است. بر طبق شواهد، در بیمارانی که سوابق ترشحات فراوان، انتوباسیون لوله تراشه، نارسی (Prematurity)، والدین سیگاری، احتقان بینی و بیماری  راه هوایی فعال (Reactive airway disease) و سابقه عمل جراحی راه هوایی را دارند، عوارض تنفسی شایع تر است.

—بیماران با علائم سیستمیک واضح عفونی مانند تب، رینیت چرکی، سرفه خلط دار ،که تحت عمل جراحی الکتیو خصوصاً عمل جراحی راه هوایی قرار می گیرند، در خطر قابل توجه عوارض حوالی عمل هستند. مشاوره با جراح در مورد اورژانس بودن عمل جراحی باید انجام گیرد. بیمارانی که چند روز تا چند هفته قبل دچار URI بوده اند و هم اکنون بهبود یافته یا در حال بهبودی هستند، می توانند بدون تعویق جراحی و بدون وجود خطراتی، تحت عمل جراحی قرار گیرند. تأخیر جراحی حتی در صورت به تعویق افتادن تا 4 هفته بعد از URI، نیز بروز عوارض تنفسی را کاهش نمی دهد. راه هوایی فعال ممکن است تا 6 هفته یا بیشتر وجود داشته باشد. قبل از تصمیم به تعویق انداختن عمل جراحی، باید جنبه های اقتصادی و عملی به تعویق افتادن جراحی در نظر گرفته شود.

عفونت های ویروسی، خصوصاً حین فاز عفونی، منجر به تغییرات مورفولوژی و عملکردی در اپی تلیوم تنفسی می گردد. ارتباط بین آسیب اپی تلیوم، عفونت های ویروسی، فعال بودن راه هوایی و بیهوشی، هنوز مشخص نیست. جریان موکوسیلیاری تراشه و فعالیت باکتری کشی ریه، طی بیهوشی عمومی کاهش می یابد. همچنین احتمال گسترش عفونت عفونت از راه هوایی فوقانی به تحتانی طی تهویه با فشار مثبت وجود دارد. پاسخ ایمنی بدن طی جراحی و بیهوشی تغییر می کند. کاهش پاسخ دهی لنفوسیت های T و تعداد لنفوسیت های B و کاهش تولید انتی بادی طی بیهوشی وجود دارد، اما اهمیت بالینی آن هنوز، روشن نیست.

—بعد از عمل

—عوارض تنفسی گزارش شده در بیماران با URI شامل برونکواسپاسم، لارنگواسپاسم، انسداد راه هوایی، کروپ بعد از انتوباسیون، افت اشباع اکسیژن خون شریانی و آتلکتازی است. عوارض طولانی مدتی در بیماران بیهوشی با URI، ثابت نشده است.

—هیپوکسمی حین عمل و بلافاصله بعد از عمل جراحی، شایع است و نیازمند درمان با اکسیژن مکمل می باشد.

—آسم

—مشخصه آسم، التهاب مزمن راه هوایی، انسداد برگشت پذیر جریان هوای بازدمی در پاسخ به محرک های مختلف و تحریک پذیری بیش از حد برونش ها است.

—آسم برونشیال در هر سنی می تواند اتفاق بیفتد، اما معمولاً در اوایل زندگی ظاهر می شود. تقریباً نصف موارد، قبل از سن 10 سالگی و یک سوم دیگر قبل از سن 40 سالگی آغاز می شود. در دوران کودکی نسبت مرد به زن 2 به 1 است، اما تا سن 30 سالگی، نسبت جنسی برابر می شود.

—علائم و نشانه ها

—آسم یک بیماری دوره ای (Episodic) است که با حملات حاد  در فواصل بدون علامت مشخص می شود. اکثر حملات کوتاه هستند و از چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد و بیماران بعد از حمله، از جهت بالینی بهبود کامل پیدا می کنند. با این وجود، مرحله ای وجود دارد که بیماران می توانند روزانه درجاتی از انسداد راه هوایی را تجربه کنند. که این فاز ممکن است خفیف، با یا بدون اپی زودهای تشدید شونده باشد، یا جدی تر بوده همراه با انسداد ثابت واضح در راه هوایی به مدت چند روز یا هفته ها باشد. آسم مداوم به صورت برونکواسپاسم تهدید کننده حیات علی رغم درمان، تعریف می شود. تظاهرات بالینی آسم شامل ویزینگ (Wheezing)، سرفه های خلط دار یا بدون خلط، تنگی نفس، احساس ناراحتی در قفسه سینه، یا احساس فشار (Tightness) که ممکن است منجر به احساس تشنگی هوا (air hunger) گردد و ائوزینوفیلی می باشد.

—پاتوژنز

—آسم یک بیماری است که ژنتیک  و فاکتورهای محیطی مانند ویروس، تماس های شغلی و آلرژن ها، در شروع و ادامه آن مشارکت می کنند.

—فاکتورهایی که از مدل ایمونولوژیکی وابسته به آلرژن آسم حمایت می کند، شامل : (1) اتوپی که تنها و مهم ترین فاکتور مرتبط با ایجاد آسم است. (2) سابقه شخصی یا فامیلی بیماری های آلرژیک مانند رینیت، کهیر، اگزما معمولاً وجود دارد. (3) معمولاً یک واکنش پوستی مثبت کهیری در پاسخ به تزریق داخل پوستی آنتی ژن های قابل انتقال با هوا وجود دارد. (4) افزایش سطوح IgE سرم و یا پاسخ مثبت به تست های محرک شامل استنشاق آنتی ژن های اختصاصی (5) شواهد ارتباط ژنتیکی مقادیر بالای IgE با اتوپی مشاهده شده است

—تشخیص

—حجم بازدمی با فشار در طی یک ثانیه (Forced expiratory volume in 1 second, FEV1) و حداکثر سرعت جریان میان بازدمی (MMEF)، Maximum mid-expiratory flow rate به طور مستقیم شدت انسداد جریان هوای بازدمی را اندازه گیری می کنند.

—این اندازه گیری ها اطلاعات عینی به دست می دهند که می توانند برای ارزیابی شدت و پایش سیر تشدید (حملات) آسم مورد استفاده قرا گیرند.

—یک بیمار معمول مبتلا به آسم که برای درمان حمله آسم به بیمارستان مراجعه می نماید، دارایFEV 1 کمتر از 35% طبیعی و حداکثر سرعت جریان میان بازدمی، 20% یا کمتر از آن می باشد.

—لوپ های جریان حجم که قسمت دمی یا بازدمی آنها صاف (flat) شده است. به افتراق ویزینگ ناشی از انسداد راه هوایی فوقانی (جسم خارجی، تنگی تراشه، تومور مدیاستن) از آسم  کمک می کند. حین حمله های متوسط با شدید آسم، ظرفیت باقی مانده عملکرد ریوی FRC: Functional Residual Capacity)) ممکن است به طور قابل توجه افزایش یابد،  اما ظرفیت کلی ریه (TLC: Total lung ca pacity) معمولاً در محدوده طبیعی باقی می ماند. ظرفیت انتشاری ریه ها برای مونوکسیدکربن تغییری نمی کند. در صورت شک بالینی به آسم، پاسخ دهی به برونکودیلاتورها، می تواند شواهد حمایت کننده ای ارائه دهد. در بیماران با انسداد جریان هوای بازدمی، افزایش در جریان هوا بعد از استنشاق برونکودیلاتورها، تشخیص آسم را مطرح می کند.

—آسم خفیف معمولاً با Paco2 طبیعی همراه است. بنابراین تاکی پنه و هیپرونتیلاسیون مشاهده شده طی حمله آسم، نشانه هیپوکسمی شریانی نیست، بلکه به علت رفلکس های عصبی ریه ها است.

—نارسایی قلب و آمبولی ریوی می تواند منجر به تنگی نفس و ویزینگ شود

—درمان

—امروزه تأکید بر پیشگیری و کنترل التهاب برونش ها می باشد. درمان با برونکودیلاتورها، میتواند با تسکین علائم و اجازه دادن به تداوم مواجهه با آلرژن، التهاب زمینه ای را پنهان کند.

—درمان آسم دو جز دارد: اول استفاده از درمان های کنترل کننده (Controller)، که سبب تعدیل عوامل محیطی و در نتیجه کاهش باریک شدن راه هوایی می شود. این درمان ها شامل کورتیکواستروئیدهای استنشاقی و سیستمیک، تئوفیلین  می باشد. جزء بعدی درمان آسم استفاده از درمان های بهبودی دهنده  یا نجات دهنده  در برونکواسپاسم حاد است. درمان های بهبودی دهنده  شامل آگونیست های آدرنرژیک بتا و داروهای آنتی کولینرژیک است.

—انجام تست های عملکردی ریه به طور متوالی، در پایش پاسخ به درمان مفید است. وقتی که FEV 1 به 50% طبیعی باز می گردد، بیماران معمولاً بدون علامت می شوند یا علائم خفیفی دارند.

—آسم پایدار

—برونکواسپاسمی که علی رغم درمان، تداوم یابد و تهدید کننده حیات باشد، آسم پایدار تعریف می شود. درمان اورژانسی آسم پایدار شامل تجویز مکرر آگونیست استنشاقی B2 با استفاده از اسپری با دوز معین  است.

—اندازه گیری عملکرد ریه، ممکن است برای ارزیابی شدت حمله و پاسخ به درمان مفید باشد. بیمارانی که FEV 1 یا حداکثر میزان جریان بازدمی ( PEER: Pack Expiratory Flow Rate) آنها به 25% طبیعی یا کمتر رسیده، در خطر بالای ایجاد بروز نارسایی تنفسی هستند.

—الگوی تهویه مکانیکی در بیماران با آسم پایدار بسیار مهم است. به دلیل انقباض برونشی برای دستیابی به حجم های جاری قابل قبول، ممکن است نیاز به فشار پیک بالای راه هوایی باشد. جریان بالای گاز  موجب زمان کوتاه تر دم می شود و در نتیجه زمان بیشتر برای بازدم مهیا می شود. فاز بازدمی برای ایجاد زمان کافی برای بازدم، می بایست طولانی شود. وقتی که FEV 1 یا حداکثر میزان جریان بازدمی ( PEER) به 50% طبیعی یا بیشتر برسد، بیماران معمولاً علائم کمی دارند یا بی علامت هستند، در این زمان می توان شدت و تعداد درمان با برونکودیلاتورها را کاهش داد.

—در بیماران مقاوم به درمان، احتمال انسداد جریان هوای بازدمی به علت ادم راه هوایی و ترشحات داخل مجاری هوایی وجود دارد. در واقع وجود تجمعات موکوسی در راه هوایی، می تواند بیماران دچار آسم پایدار را در معرض خطر خفگی (آسفکسی) قرار دهد. در موارد نادر که علی رغم درمان شدید دارویی، آسم پایدار تهدید کننده حیات تداوم می یابد، ممکن است بیهوشی عمومی جهت ایجاد برونکودیلاتاسیون، مد نظر قرار گیرد.

—ارزیابی قبل از عمل با گرفتن یک شرح حال برای مشخص کردن شدت و خصوصیات آسم بیمار شروع می شود. در معاینه، وضعیت عمومی بیمار و استفاده از عضلات فرعی تنفسی باید مورد توجه قرار گیرد. سمع قفسه سینه برای یافتن ویزینگ یا کریپتاسیون (Crepitation) مهم است. شمارش ائوزینوفیل خون، اغلب به موازات شدت التهاب  و تحریک پذیری راه هوایی می باشد که می تواند یک ارزیابی غیر مستقیم از شرایط فعلی بیماری باشد. تست های عملکرد ریوی خصوصاً FEV 1 قبل و بعد از درمان برونکودیلاتور، ممکن است در بیماران کاندید عمل جراحی الکتیو مورد استفاده قرار گیرد. فیزیوتراپی سینه، آنتی بیوتیک و برونکودیلاتورها در دوره قبل از عمل، اغلب سبب بهیود اجزاء قابل برگشت آسم می گردد. در صورت وجود هر شک در مورد کفایت تهویه یا اکسیژناسیون، اندازه گیری ABG اندیکاسیون پیدا می کند.

—در مورد استفاده از داروهای آنتی کولینرژیک باید به طور فردی تصمیم گرفته شود، چرا که این داروها سبب افزایش ویسکوزیته ترشحات راه هوایی و ایجاد مشکل در خروج آنها از راه هوایی می گردد. علاوه برآن بعید است که دوزهای عضلانی داروهای آنتی کولینرژیک که به عنوان پیش درمانی در بیهوشی مورد استفاده قرار می گیرد، بتواند رسپتور کولینرژیک بعد از گانگلیون (Post ganglionic cholinergic receptors) را مهار کند و مقاومت راه هوایی را کاهش دهد.

—داروهای ضد التهاب و برونکودیلاتورها باید تا زمان القاء بیهوشی ادامه یابد. در صورت احتمال سرکوب محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال به وسیله داروهای استفاده شده در درمان آسم، تجویز دوز استرس کورتیکواستروئیدها، مورد نیاز است. اگر چه مهار این محور با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی، بعید است. در برخی بیماران، یک دوره درمانی خوراکی با کورتیکواستروئید می تواند مفید باشد.

—بیماران باید بدون ویزینگ باشند و حداکثر (Peak) میزان جریان بازدمی، بیش از 80% پیش بینی شده یا در سطح بهترین مقدار بیمار در قبل از جراحی باشد.

—حین عمل

—برای پیشگیری از انقباض برونش ها ناشی از تحریک مکانیکی راه هوایی تحریک پذیر حین القاء و حفظ بیهوشی، سرکوب رفلکس های راه هوایی لازم می باشد. تحریک هایی که در افراد سالم موجب پاسخ راه های هوایی نمی شود، در بیماران مبتلا به آسم ممکن است موجب انقباض برونشی در حدی شود که تهدید کننده حیات باشد.

—در مواقعی که محل برای بیحسی ناحیه ای مناسب است، این روش یک انتخاب خوب، برای اجتناب از دستکاری راه هوایی و انتوباسیون است. نگرانی در مورد سطح بالای بیحسی که منجر به مهار سیستم عصبی سمپاتیک و برونکواسپاسم متعاقب آن می شود،معمولا موردی ندارد .

—مرطوب و گرم نمودن گازهای استنشاقی به خصوص در بیماران با سابقۀ آسم ناشی از ورزش می تواند مفید باشد، چرا که برونکواسپاسم احتمالاً به علت از دست دادن حرارت رخ می دهد. تجویز آزادانه مایعات در حوالی عمل جراحی برای حفظ هیدراتاسیون کافی و کاهش چشبندگی ترشحات که از راه های هوایی راحت تر دفع می شود، مهم است.

بيماری های تحديد کننده ريه :

بيماري تحديدي كه با كاهش انبساط پارانشيم ريه به همراه كاهش ظرفيت تام ريه مشخص مي گردد .

qFVC كاهش يافته و ميزان جريان بازدمي طبيعي يا به تناسب كاهش يافته است

بنابراين نسبت FVC , FEV1 نزديك به طبيعي است .

نقص تحديدي در دو وضعيت عمومي روي مي دهد

—-1اختلالات خارج ريوي كه توانايي ديواره قفسه سينه را براي عمل به صورت دمهاي آهنگري گرفتار مي كنند(مانند چاقي شديد، كيفواسكوليوز و اختلالات عصبي عضلاني مانند سندرم گيلن باره كه عضلات تنفسي حاد را متاثر مي كنند

—ساركوييدوز

—پنوموني افزايش حساسيتي

—سندرم ها خونريزي منتشر الائولار

—بيماري هاي تحديدي ريه با كاهش كمپليانس مشخص مي شوند به اين معني كه فشار بيشتري براي منبسط كردن ريه ها لازم است زيرا آنها سفت هستند

—. به دليل تغييرات بارز در بافت بينابيني ، اين اختلالات را اغلب بيماري هاي بينابيني ريه مي خوانند.

—. با اين حال ، به دليل ارتباط نزديك آنها تغييرات بافت بينابيني مي تواند هم آلوئول ها و هم مويرگ ها را متاثر كند.

—مايع بينابيني يا فيبروز، يك «ريه سفت» را به وجود مي آورد كه به نوبه خود كمپليانس ريه را كاهش مي دهد وتلاش براي تنفس (تنگي نفس) را الزامي مي كند

—. علاوه بر اين آسيب به اپي تليوم آلوئولي و عرق بينابيني ناهنجارهايي را در نسبت تهويه – خون رساني به وجود مي آورد كه به هيپوكسي منجر مي شود

—.با پيشرفت بيماري ، افراد مبتلا دچار هيپوكسي شديد ، نارسايي تنفسي واغلب افزايش فشار خون ريوي و قلب ريوي مي گردند

—بيماري  هاي تحديدي  ريه مي توانند:1- حاد همراه با كاهش ناگهاني كاركرد تنفسي و خيز ريوي آشكار ،غالبا با التهاب؛2- مزمن، همراه با پيشرفت مقادير متغيري از التهاب مزمن و فيبروز هستند

آزار حاد ريه (ALI) و سندرم زجر تنفسي حاد((ARDS :

—نمايانگر طيفي از نارسايي تنفسي پيشرونده هستند كه مشخصات آن عبارتند از

—آغاز حاد تنگي نفس

—كاهش فشار اكسيژن شرياني (هيپوكسمي)

—ايجاد ارتشاحات ريوي دو طرفه درراديوگرافي ,فقدان شواهد باليني دال بر نارسايي اوليه نيمه چپ قلب

—ALI را به عنوان مرحله  اوليه ARDS در نظر مي گيرند كه با اختلالات خفيف در كاركرد تنفسي همراه است و مي تواند متعاقبا به سمت سندرم شديدتر ARDS پيش برود

—از آنجا كه ارتشاحات ريوي در ARDS , ALI به واسطه آسيب به غشاي مويرگ هاي آلوئولي تشكيل مي شوند (نه نارسايي نيمه چپ قلب) ، اين ها شايعترين علل ادم ريوي غير قلبي هستند

—ARDS , ALI مي توانند در شرايط باليني گوناگوني ايجاد شوند و ممكن است با موارد زير همراه باشند: 1)آزارمستقيم به ريه يا 2)آزار غير مستقيم در اثر يك فرايند سيستميك

سیر بالینی :

—. پيش آگهي ARDS , ALI بسيار بد است ودر گذشته مرگ و مير به 100% مي رسيد . با وجود بهبود  روشهاي درمان ، ميزان مرگ و مير هنوز 30 –40 درصد است

—اگر عامل آغاز كننده سپسيس باشد، آمار مرگ ومير بسيار بيشتر مي باشد

—ساير معيارهايي كه پيش آگهي راتضعيف مي كنند ، عبارتند از سن بالا و ايجاد نارسايي هاي سيستميك (به ويژه قلبي ، كليوي يا كبدي )

—. اگر بيمار مرحله حاد را پشت سر گذارد ، فيبروزبينابيني منتشرممكن است روي دهد و تا حدي ادامه يابد كه كاركرد تنفسي را تحليل برد

—. با اين حال در اغلب بيماراني كه بعد از مرحله حاد زنده مي مانند واز عواقب مزمن آن در امان مي مانند، كاركرد تنفسي طبيعي در عرض 6 تا 12 ماه باز مي گردد .

بيماري هاي مزمن تحديدي ريه :

—بيماريهاي مزمن تحديدي (بينابيني) پارانشيم ريه يك گروه ناهمگن با يكنواختي اندك هستند

—. بسياري از آنها علت و بيماريزايي ناشناخته اي دارند؛ برخي از آنها داراي يك جزء داخل آلوئولي و يك جزء بينابيني هستند و هم پوشاني فراواني در نماهاي بافت شناختي وضعيت هاي متفاوت وجود دارد.

—در اين بيماران FVC و FEV1 نيز كاهش يافته ؛ بنابراين (برخلاف وضعيت موجود در بيماري هاي انسدادي ريه ) نسبت به FEV1 به FVC كاهش نيافته است

—اختلالات مزمن تحديدي ريه 15% از بيماري هاي غير عفوني ديده شده توسط متخصصين ريه را تشكيل مي دهند

—. هر چند مرحله نهايي اكثر بيماري هاي مزمن تحديدي ريه (صرفنظر از اتيولوژي) فيبروز منتشر بينابيني ريه با يا بدون نماي كندوي عسل است در اغلب موارد شواهد هيستولوژيك كافي از جمله گرانولوم وجود داردتا بتوان محدوده تشخيصها را باريكتر كرداگر چه به تشخيص دقيق نرسيم

—شرح حال دقيق اجتماعي و شغلي براي آسيب شناسي كه نمونه بافتي رابررسي مي كند ضروري است  اگر چه بيش از 150 علت براي بيماري بينابيني مزمن ريه وجود دارد

تماس شغلي و محيطي

غير آلي

آزيستوز

سيليكوز

پنوموكونيوز كارگران ذغال سنگ

آلي

پنوموني افزايش حساسيتي

مرتبط با دارو يا درمان

شيمي درمانی

متوتركسات

پرتوهاي يونيزان

بيماري ايمونولوژيك ريه

ساركوييدوز

بيماري هاي كلاژن عروقي

SLE

آرتريت روماتوييد

اسكلرودرمي

درماتوميوزيت – پلي ميوزيت

فيبروز ريوي نهانزاد :

—فيبروز ريوي نهانزاد يا (IPF) كه آلوئوليت فيبروزان كريپتوژن نيز ناميده مي شود به يك اختلال ريوي با علت نامعلوم اشاره دارد كه از نظر بافت شناختي با فيبروز بينيابيني منتشر مشخص مي شود و در موارد پيشرفته به هيپوكسمي و سيانوز منجر مي گردد .

—. مردان بيش از زنان مبتلا مي شوند و در حدود 3/2 بيماران در هنگام مراجعه بيش از 60 سال سن دارند

—. بايد بر اين نكته تاكيد  گردد كه يافته هاي باليني و آسيب شناختي مشابهي ممكن است با ماهيت هاي كاملا شناخته شده همانند آزبستوز، بيماري هاي بافت همبند و تعدادي از وضعيت هاي ديگر وجود داشته باشند . بنابراين پيش از استفاده از نام «نهانزاد» بايد علل شناخته شده دیگر كنار گذارده شوند

—توالي پيشنهادي حوادث در IPF با برخي از انواع آزار ديواره آلوئول آغاز مي شود كه در نتيجه آن خيز بينابيني و تجمع سلولهاي التهابي (آلوئوليت )حاصل مي گردد

—اگر آزار خفيف و خود محدود باشد با برقراري مجدد ساختار طبيعي تحليل خواهد رفت

— با اين حال با پابرجا ماندن عامل آزار رسان ، آبشاري از تعامل سلولي رخ مي دهد كه لنفوسيت ها، ماكروفاژها ، نوتروفيل ها و سلولهاي اپي تليوم را درگير مي كند و به تكثير فيبروپلاست ها و فيبروز پيشرونده بينابيني مي انجامد

—حدس زده مي شود كه مكانيسم هاي ايمني اين توالي حوادث را آغاز مي كنند . در برخي بيماران كمپلكس هاي ايمني در گردش ممكن است به گيرنده هاي Fc ماكروفاژهاي آلوئولي متصل گردند و آنها را تحريك كنند

—در ساير موارد ماكروفاژ توسط سيتوكين هاي مشتق از سلول هاي T ، در پاسخ به آنتي ژن هاي ناشناخته فعال مي شوند

—بدون در نظر گرفتن  اين كه ماكروفاژها توسط سلولهاي T يا كمپلكس هاي ايمني تحريك شده باشند، آنها عواملي را همانند IL-8 و لكوترين ها ترشح مي كنند كه باعث فراخواني وفعال گشتن نوتروفيل هاي مي شوند

—ميانجي هاي محلول آزاد شده از ماكروفاژها و نوتروفيل  هاي فراخوانده شده باعث آزار  سلولهاي اپي تليومي آلوئول مي گردند و بافت همبندي راتجزيه مي كنند

—IPF معمولاسير كندي دارد در آغاز سرفه بدون خلط و تنگي نفس پيشرونده ديده مي شود در معاينه فيزيكي اكثر بيماران كراكل هاي خشك درجريان دم دارند

—. سيانوز  قلب ريوي و ادم محيطي ممكن است در مراحل پيشرفته بيماري وجود داشته باشند

—تمام بيماران مبتلا به IPF در هنگام مراجعه راديوگرافي غير طبيعي قفسه سينه دارند

—CT محوري با تفكيك زياد و روش مناسبي براي رديابي IPF در مراحل اوليه مي باشد

—بيوپسي ريه همچنان به عنوان استاندارد طلايي براي تشخيص IPF و رد ساير علل فيبروز ريوي مطرح است

—در حال حاضر اساس درما ن حذف يا كاهش التهاب مثلابه كمك كورتيكواستروييد است .

—متاسفانه IPF عليرغم درمان پيشرفت مي كند و ميانگين بقاي بيماران 2تا4 سال است .

ساركوييدوز :

— ساركوييدوز يك بيماري چند دستگاهي با علت ناشناخته است كه با گرانولوم هاي غير پنيري در بسياري از بافت ها و اعضا مشخص مي گردد

—گاه ساير بيماري ها از جمله عفونت هاي مايكوباكتريايي يا قارچي نيز گرانولوم هاي غير پنيري توليد مي كنند؛ بنابراين تشخيص بافت شناختي ساركوييدوز يكي از مواردي است كه بايد رد شود

—تظاهر اصلي ايجاد شده در اغلب موارد لنفادنوپاتي دو طرفه ناف ريه يا در گيري ريه ها (يا هردو) است هاي كه در راديو گرافي قفسه سينه مشاهده مي گردد

—درگيري چشم با پوست هر يك در حدود 25% روي مي دهند و گاه ممكن است علت مراجعه بيمار باشند

اپيدميولوژي :

—ساركوييدوز در سراسر جهان رخ مي دهد و هيچ محدوديتي از نظر سن ، جنس يا نژاد ندارد . با اين حال نكات زير در اپيدميولوژي اين بيماري جالب توجه هستند؛

—بيماري در بزرگسالان جوانتر از 40 سال شايعتر است .

—ميزان بروز بيماري در دانمارك و سوئد ودر ميان سياه پوستان آمريكا بيشتر است .(سياه پوستان در آمريكا 10 برابر سفيد پوستان مبتلا مي شوند)

— ساركوييدوز يكي از بيماريهاي ريوي است كه شيوع آن در ميان افراد غير سيگاري بيشتر است

اتيولوژي و بيماريزايي :

—هرچند اتيولوژي ساركوييدوز ناشناخته مي باشد، مطالعات مختلف نشان داده كه در اين بيماري تنظيم ايمني در افراد مستعدي كه در معرض برخي عوامل محيطي قرار مي گيرند ، به هم مي خورد .

پنوموني افزايش حساسيتي   :

—پنوموني افزايش حساسيتي يك بيماري التهابي ريه با واسطه ايمونولوژي است كه عمدتا آلوئول ها رامتاثر مي سازد و بنابراين اغلب آلوئوليت آلرژيك خوانده  مي شود

—در اغلب موارد اين يك بيماري شغلي محسوب مي گردد كه از افزايش حساسيت به آنتي ژن هاي استنشاقي به شكل غبارهاي آلي مانند كپك يونجه ناشي مي شود

—برخلاف آسم برونشي كه در آن برونش هاي كانون آزار با واسطه ايمونولوژي هستند ، آسيب در پنوموني افزايش حساسيتي در سطح آلوئول ها روي مي دهد

—بنابراين ، اين بيماري اغلب به شكل يك بيماري تحديدي ريه پديدار مي شود كه در آن ظرفيت انتشاركمپيليانس ريه و حجم تام ريه كاهش يافته اند

—پنوموني افزايش حساسيتي ممكن است به صورت يك واكنش حاد همراه با تب ، سرفه ، تنگي نفس و شكايات عمومي 4 تا 8 ساعت پس از برخورد(آنتي ژن) يا به صورت يك بيماري مزمن يا شروع تدريجي سرفه ، تنگني نفس ، احساس كسالت و بي حالي وكاهش وزن پديدار گردد

     برخي از علل پنوموني هاي افزايش حساسيتي  :

—تشخيص نوع حاد اين بيماري معمولا دشوار نيست زيرا رابطه بين علايم و تماس با آنتي ژن مسبب مشخص است

—اتيولوژي نوع مزمن بيماري كمتر واضح بوده و ممكن است به بررسي بافتي براي تشخيص نياز داشته باشد وجود آنتي بادي هاي اختصاصي در سرم و يا آزمون جلدي مثبت ممكن است به تشخيص كمك كند

—. سير باليني متغير است . اگر مواجهه با آنتي ژن پس از حملات حاد بيماري خاتمه يابد تب و سرفه معمولا چند روزي به طول مي انجامند و مشكلات ايجاد شده در عرض چند هفته از بين مي روند

—نوع مزمن بيماري خيلي آهسته تر فروكش مي كند و اغلب بيماران همچنان دچار نشانه هاي خفيف تا متوسط باقي مي مانند در موارد اندكي (در حدود 5%) نارسايي تنفسي ومرگ ممكن است روي دهند

ريه در اختلالات كلاژن عروقي  :

—چندين اختلال كلاژن عروقي (مانند SLE ، آرتريت روماتوييد، اسكلرودرمي ، درماتوميوزيت – پلي ميوزيت ) مي توانند تظاهرات ريوي را ايجاد كنند

—. شايعترين يافته پاتولوژيك در ريه پنوموني بينابيني است كه مي تواند با فيبروز بينابيني منتشر همراه باشد يا به آن ختم گردد و به ريه كندوي عسل ختم مي شود

—شيوع تظاهرات ريوي ديگر (افزايش فشار خون ريوي  واسكوليت ريوي ، خونريزي آلوئولار منتشر ، پلوريت) به نوع بيماري زمينه بستگي دارد

آسيب شناسي پيوند :

—پيوند قلب ـريه يا پيوند ريه به عنوان درمان انتخابي در بيماران مبتلا ريوي مرحله نهايي در اثر علل مختلف (افزايش فشار خون ريوي غير قابل برگشت ، آمفيزم شديد ، فيبروزكيستيك و اختلالات ديگر) به طور گسترده به كار مي رود

—. همانند پيوندهاي قلب يا كليه ، آلوگرافت ريه ممكن است به رد ايمونولوژيك دچار شود رد، پيوند ريه ، با هدف درجه بندي ودرمان به دو نوع حادو مزمن و زير گروه هاي هر يك تقسيم مي شود

آسيب شناسي براي درجه رد حاد :

—ناچيز : ارتشاح لنفوسيت هاي «فعال» و هيستوسيت ها به تعداد بسيار كم در دور عروق .

—خفيف : تعداد بيشتري سلولهاي تك هسته اي در دور عروق ، با يا بدون ارتشاح لنفوسيت ها به زير آندوتليوم .

—متوسط : تعداد زيادي سلولهاي تك هسته اي در دور عروق ، آندوتلياليت و پنوموني بينابيني لنفوسيتي .

—شديد : آسيب آلوئولي منتشر همراه با تشكيل غشاي هيالن و نكروز فيبرينوييد در داخل عروق .

—اگر چه ارزيابي راه هاي هوايي براي تشخيص يا درجه بندي رد حاد پيوند لازم نيست ولي از نظر وجود برونشيت لنفوسيتي يا برونشيوليت بايد انجام شود زيرا چنين يافته هايي مي توانند هشداري براي آغاز رد مزمن باشند

—رد پیوند مزمن هم راه هاي هوايي (رد پیوند مزمن راه هوايي) و هم عروق (رد پیوند مزمن عروقي ) را شامل مي شود و مهمترين معيار براي تعيين بقاي دراز مدت پيوند مي باشد

—. رد پیوند مزمن موثر بر راه هاي هوايي برونشوليت انسدادي ناميده مي شود و همان طور كه از نام آن بر مي آيد انسداد پيشرونده برونشيول هاي به واسطه يك فرآيند التهابي فيبروز دهنده مي باشد

—. توالي حوادث با يك برونشيوليت لنفوسيتي آغاز مي شود كه به تخريب و برهنگي اپي تليوم تنفسي مي انجامد

—سپس فيبروبلاست هاي زير مخاطي رشد مي كنند و كلاژن را بر روي مخاط زخمي رسوب مي دهند

—در اين اختلال ، ابتدا هيپرپلازي انتيما و ارتشاح سلول هاي تك هسته اي (مرحله سلولي) ديده مي شود

رد پیوند حاد :

—تشخيص رد پیوند حاد بايد در هر بيمار پيوند ريه كه به تب لكوسيتوز و ارتشاح دو طرفه ريه مبتلا  شده مطرح مي گردد

—.با اين حال بايد به ياد داشت كه تقريبا تمام بيماران پيوند ريه ، داروهاي سركوب كننده ايمني دريافت مي كنند و لذا در معرض خطر عفونت هاي فرصت طلبي قرار دارند كه ممكن است تظاهرات باليني و بافت شناسي رد پیوند را تقليد كنند

—زيرا درمان رد پیوند حاد به افزايش دوز داروهاي سركوب كننده ايمني نياز دارد، در حالي كه عكس اين كار براي درمان عفونت لازم است

—. براي حل اين معما ، مطالعات ميكروبيولوژيك و رنگ آميزي اختصاصي براي رد ارگانيسم ها در بيوپسي ، لازم مي باشد

—حاصل رد پیوند مزمن عبارت است از كاهش پيشرونده كاركرد ريوي (كاهش FEV1 ) وعدم بهبود (عليرغم ادامه سركوب ايمني ) ونهايتا شكست پيوند .

ترومبو آمبولي، خونريزي و انفاركتوس ريوي  :

—ترومبوآمبولي ريوي شايع ترين علت قابل پيشگيري مرگ و مير در بيماران بستري محسوب مي گردد

—ترومبوآمبولي حتي اگر مستقيما باعث مرگ نشود ممكن است سير ديگر بيماري ها را عارضه دار كند . به طور كلي ، ترومبوآمبولي ساليانه باعث 50000 مورد مرگ در ايالات متحده مي گردد

—برخي از آمبولي ها، خارج از بيمارستان و در بيماران سرپايي روي مي دهند كه كوچك و از نظر باليني خاموش هستند حتي در بيماران بستري كمتر از یک سوم موارد پيش از مرگ تشخيص داده مي شوند

—علاوه بر اين زماني كه از نظر باليني يك آمبولي كشنده ريوي تشخيص داده مي شود معاينات پس از مرگ در حدود 50% از موارد نمي توانند وجود آمبولي ها را ثابت كنند

—اگر تنها آمبولي هاي ريوي كشنده را در نظر بگيريم ، در معاينات پس از مرگ در حدود کمتر از 0.5% از بيماران بستري مبتلا به بيماريهاي داخلي ، 1% از بيماران جراحي شده و 8-5 درصد از بيماران دچار شكستگي هاي ران . مي توان آنها را رديابي نمود

—بيش از 95% از تمامي آمبولي هاي ريوي از لخته هاي داخل وريدي هاي عمقي بزرگ در بخش هاي پاييني ساق پاها برخاسته اند و بیشتر از وريد پوپليته و وريدهاي بزرگتر بالاي آن منشا مي گيرند

عوامل مستعد كننده ترومبوز وريدي :

—استراحت طولاني در بستر (به ويژه با بي حركت ساختن ساقها

—(همانند جراحي زانو ها )

—صدمه شديد (از جمله سوختگي ها و شكستگي هاي متعدد

—- نارسايي احتقاني قلب

—- زناني كه در حوالي دوران زايمان قرار دارند يا قرصهاي ضد بارداري با مقادير استروژن بالا مصرف مي كنند

—سرطان منتشر

پيامدهاي ترومبوآمبولي در ريه :

—از لحاظ پاتوفيزيولوژي عمدتا به اندازه آمبولي كه خود اندازه شريان ريوي مسدود را تعيين مي كند و وضعيت قلبي – ريوي بيمار بستگي دارد

—افزايش در فشار شريان ريوي به واسطه توقف جريان خون واحتمالا وازوسپاسم به دليل مكانيسم هاي نوروژنيك ويا آزاد سازي ميانجي ها (مانند ترومبوكسان A2 و سروتونين)

—ايسكمي پارانشيم ريوي ديستال به محل انسداد بنابراين انسداد يك رگ اصلي به افزايش ناگهاني فشار شريان يوي كاهش برون ده قلبي نارسايي سمت راست قلب ، (قلب ريوي حاد) يا حتي مرگ منجر مي شود

مكانيسم هاي هيپوكسمي :

—خون رساني مناطقي از ريه كه دچار آتلكتازي شده اند روي هم خوابيدگي آلوئول ها در نواحي ايسكميك روي مي دهد كه علت آن كاهش توليد سورفاكتانت و درد همراه با آمبولي است كه موجب كاهش حركات ديواره قفسه سينه مي گردد؛ علاوه بر اين مقداري از جريان خون ريوي از طريق نواحي از ريه كه به طور طبيعي كمتر تهويه مي شوند بازگشت مي كند .(شانت داخل ريوي)

—كاهش برون ده قلبي موجب تشديد اختلال بين ميزان اشباع اكسيژن شرياني – وريدي مي گردد .

— ريه نه تنها از طريق شرايين ريوي بلكه همچنين توسط شرايين برونشي و مستقيما از طريق هواي داخل آلوئول ها اكسيژن رساني مي شود

—. در حقيقت نكروز ايسكميك (انفاركتوس) در نتيجه ترومبوآمبولي ريه بيشتر يك استثنا است تا اين كه قانون باشد و در 10% از موارد روي مي دهد

—اين عارضه تنها زماني روي خواهد داد كه كاركرد قلبي يا گردش خون برونشي كاهش يافته باشد يا زماني كه منطقه اي از ريه كه در معرض خطر است به دليل بيماري ريوي زمينه اي به خوبي تهويه نگردد

—اغلب آمبولي هاي ريوي (80-60 درصد) از نظر باليني خاموش محسوب مي شوند زيرا كوچك هستند؛ توده آمبولي سريعا توسط فعاليت فيبرينوليتيك برداشته مي شود و گردش خون برونشي ، حيات پارانشيم ريه متاثر را تضمين مي كند تا هنگامي كه اين روند تكامل يابد .

—در 5% از موارد مرگ ناگهاني ، نارسايي نيمه راست قلب (قلب ريوي حاد) يا روي هم خوابيدگي قلبي عروقي (شوك ) ممكن است روي دهدو آن هنگامي است كه بيش از 60% كل عروق ريه با يك آمبولي بزرگ يا آمبولي هاي متعدد كوچك و هم زمان مسدود شده باشد .

—انسداد شاخه هاي نسبتا كوچك تا متوسط شريان ريوي (15-10 درصد موارد) كه به عنوان شرايين انتهايي عمل مي كنند هنگامي كه برخي از اجزاي گردش خون نارسا باشند موجب انفاركتوس ريوي مي گردد .

—در يك گروه كوچك اما مهم از بيماران (كمتر از 3%) آمبولي هاي متعدد عود كننده به افزايش فشار خون ريوي ، نارسايي مزمن نيمه راست قلب (قلب ريوي مزمن) وبه مرور زمان ، اسكلروز عروق ريوي همراه با تنگي نفس به تدريج پيشرونده منجر مي گردد .

—آمبولي هاي معمولا پس از حمله حاد اوليه تحليل مي روند آنها منقبض مي شوند و فعاليت فيبرينوليتيك درون زاد ممكن است تمامي لخته را ليز كند .با اين حال در صورت وجود يك عامل مستعد كنند ، يك لخته كوچك بي خطر ممكن است در آينده بزرگتر شود و بيماراني كه يك بار آمبولي ريه را تجربه كرده اند يك شانس 30 درصدي براي تشكيل آمبولي دوباره خواهند داشت .

—.در مان پيشگيري كننده مشتمل است بر : تحرك هر چه سريع تر بيماران پس از جراحي و زايمان ، جوراب هاي الاستيك و حركات ايزومتريك براي ساق پاي بيماران بستري

—. درمان ضد انعقادي براي افراد در معرض خطر بالا توصيه مي شود بيماران مبتلا به آمبولي ريوي تحت درمان ترومبوليتيك و ضد انعقادي قرار مي گيرند

انواع غير ترومبوتيك آمبولي ريوي :

—آمبولي  هوا

—آمبولي چربي

—آمبولي مايع آمنيوتيك

—اعتياد تزريقي اغلب با آمبولي جسم خارجي در عروق ريز ريه همراه است ؛ وجود تري سيليكات منيزيم (تالك) در ماده تزريقي ، يك پاسخ گرانولوماتو را دريافت بينابيني يا شريان هاي ريوي ايجاد مي كند

—آمبولي مغز استخوان (وجود عناصر خوني و چربي در گردش خون ريوي ) ممكن است پس از تروماي شديد يا در بيماران مبتلا به انفاركتوس استخوان در اثر كم خوني سلول داسي رخ دهد

افزايش فشار خون و اسكلروز عروق ريوي  :

—افزايش فشار خون ريوي در اغلب مواقع به دليل كاهش سطح مقطع بستر عروق ريوي ايجاد مي شود، اما ممكن است در نتيجه افزايش جريان خون عروق ريوي نيز حاصل گردد

—. اين بيماري در اغلب مواردثانويه است به : – بيماري مزمن انسدادي يا بينابيني ريه ، 2- آمبولي هاي ريوي عود كننده 3- بيماري قلبي همراه باشانت چپ به راست .

—به ندرت (كمتر از 5% موارد) افزايش فشار خون ريوي حتي با رد تمامي علل شناخته شده به وجود مي آيد؛ اين حالت را افزايش فشار خون ريوي نهانزاد يا اوليه مي ناميم

—. تمايز افزايش فشار خون ريوي اوليه از حالتي كه به وسيله ترومبوآمبولي هاي مكرر به وجود مي آيد به ويژه دشوار است  ، اما آنژيوگرافي و اسكن راديوايزوتوپ ممكن است مفيد باشند

علل افزايش فشار خون و اسكلروز عروق ريوي :

افزايش فشار خون ريوي ثانويه

بيماري قلبي : شانت هاي چپ به راست ، نقايص سپتوم ؛ انسدادهاي مكانيكي، تنگي ميترال

بيماري التهابي عروق: اسكلرودرمي و ساير بيماري هاي بافت همبند ، ساير انواع واسكوليت

بيماري ريوي : هيپوكسي مزمن : هيپوكسي در ارتفاعات ، بيماري هاي ريوي تحديدي خارج پارانشيمي (چاقي) ، هيپوكسي مزمن به همراه تخريب بستر عروقي . COPD بيماري هاي فيبروز دهنده بينابيني مزمن ، پنوموكونيوز

ترمبو آمبولي راجعه

افزايش فشار خون ريوي اوليه

آرتريوپاتي ريوي شبكه اي شكل (70-30% از موارد)

آرتريوپاتي ريوي ترومبوتيك (50-20% از موارد )

بيماري ريوي مسدود كننده وريدي (تقريبا 10% از موارد)

افزايش فشار خون ريوي اوليه :

—مكانيسم افزايش فشار خون ريوي اوليه شناخته شده نيست

—انقباض عروقي مزمن ناشي از افزايش واكنش عروقي به افزايش فشار خون ريوي اوليه منجر مي شود و با مرور زمان نقطه معادل آن از لحاظ مورفولوژي هيپرتروفي انتيما و مدياي عروق حاصل مي گردد

—اهميت افزايش واكنش عروقي توسط اين واقعيت تاييد مي شود كه در حدود 10% از بيماران مبتلا به افزايش فشار خون ريوي اوليه از يك اختلال وازواسپاستيك ، همانند پديده رينو رنج مي برند

—علاواه بر اين گاه مقاومت عروق ريوي را مي توان به سرعت با گشاد كننده هاي عروقي كاهش داد

—عقيده بر آن است كه افزايش واكنش ثانويه به اختلال كاركرد و آزار اندوتليومي است كه در اغلب موارد به طور نهانزاد بروز مي كند اما گاه با بيماري هاي خود ايمن چون اسكلرودرمي و لوپوس اريتماتوي سيستميك  همراه است

—اسكلروز ثانويه عروق ريوي ممكن است در هر سني ايجاد شود . تظاهرات باليني منعكس كننده بيماري زمينه اي ، معمولا ريوي يا قلبي هستند كه با تشديد عدم كفايت تنفسي و نارسايي نيمه راست قلب همراه هستند

—، اسكلروز اوليه عروق ريوي تقريبا همواره در افراد جوان ملاحظه مي شود با شيوع بيشتر در زنان وبا ضعف سنكوپ (به ويژه در ورزش)، تنگي نفس حين فعاليت وگاه درد قفسه سينه مشخص مي گردد

—در نهايت اين بيماران دچار عدم كفايت تنفسي و گاه سيانوز مي شوند .

—در بيماران مبتلا به افزايش فشار خون ريوي اوليه معمولا مرگ به دليل نارسايي نيمه راست قلب در عرض چند سال پس از تشخيص حاصل مي گردد

—گاه زجر تنفسي را مي توان با گشاد كننده هاي عروقي بهبود بخشيد ، اما بدون پيوند ريه پيش آگهي وخيم است .

—اداره بیهوشی

—

— قبل از عمل

—اکثر مطالعات در مورد اثرات URI روی عوارض بعد از عمل جراحی در کودکان انجام شده است. بر طبق شواهد، در بیمارانی که سوابق ترشحات فراوان، انتوباسیون لوله تراشه، نارسی (Prematurity)، والدین سیگاری، احتقان بینی و بیماری  راه هوایی فعال (Reactive airway disease) و سابقه عمل جراحی راه هوایی را دارند، عوارض تنفسی شایع تر است.

—بیماران با علائم سیستمیک واضح عفونی مانند تب، رینیت چرکی، سرفه خلط دار ،که تحت عمل جراحی الکتیو خصوصاً عمل جراحی راه هوایی قرار می گیرند، در خطر قابل توجه عوارض حوالی عمل هستند. مشاوره با جراح در مورد اورژانس بودن عمل جراحی باید انجام گیرد. بیمارانی که چند روز تا چند هفته قبل دچار URI بوده اند و هم اکنون بهبود یافته یا در حال بهبودی هستند، می توانند بدون تعویق جراحی و بدون وجود خطراتی، تحت عمل جراحی قرار گیرند. تأخیر جراحی حتی در صورت به تعویق افتادن تا 4 هفته بعد از URI، نیز بروز عوارض تنفسی را کاهش نمی دهد. راه هوایی فعال ممکن است تا 6 هفته یا بیشتر وجود داشته باشد. قبل از تصمیم به تعویق انداختن عمل جراحی، باید جنبه های اقتصادی و عملی به تعویق افتادن جراحی در نظر گرفته شود.

عفونت های ویروسی، خصوصاً حین فاز عفونی، منجر به تغییرات مورفولوژی و عملکردی در اپی تلیوم تنفسی می گردد. ارتباط بین آسیب اپی تلیوم، عفونت های ویروسی، فعال بودن راه هوایی و بیهوشی، هنوز مشخص نیست. جریان موکوسیلیاری تراشه و فعالیت باکتری کشی ریه، طی بیهوشی عمومی کاهش می یابد. همچنین احتمال گسترش عفونت عفونت از راه هوایی فوقانی به تحتانی طی تهویه با فشار مثبت وجود دارد. پاسخ ایمنی بدن طی جراحی و بیهوشی تغییر می کند. کاهش پاسخ دهی لنفوسیت های T و تعداد لنفوسیت های B و کاهش تولید انتی بادی طی بیهوشی وجود دارد، اما اهمیت بالینی آن هنوز، روشن نیست.

—بعد از عمل

—عوارض تنفسی گزارش شده در بیماران با URI شامل برونکواسپاسم، لارنگواسپاسم، انسداد راه هوایی، کروپ بعد از انتوباسیون، افت اشباع اکسیژن خون شریانی و آتلکتازی است. عوارض طولانی مدتی در بیماران بیهوشی با URI، ثابت نشده است.

—هیپوکسمی حین عمل و بلافاصله بعد از عمل جراحی، شایع است و نیازمند درمان با اکسیژن مکمل می باشد.

—آسم

—مشخصه آسم، التهاب مزمن راه هوایی، انسداد برگشت پذیر جریان هوای بازدمی در پاسخ به محرک های مختلف و تحریک پذیری بیش از حد برونش ها است.

—آسم برونشیال در هر سنی می تواند اتفاق بیفتد، اما معمولاً در اوایل زندگی ظاهر می شود. تقریباً نصف موارد، قبل از سن 10 سالگی و یک سوم دیگر قبل از سن 40 سالگی آغاز می شود. در دوران کودکی نسبت مرد به زن 2 به 1 است، اما تا سن 30 سالگی، نسبت جنسی برابر می شود.

—علائم و نشانه ها

—آسم یک بیماری دوره ای (Episodic) است که با حملات حاد  در فواصل بدون علامت مشخص می شود. اکثر حملات کوتاه هستند و از چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد و بیماران بعد از حمله، از جهت بالینی بهبود کامل پیدا می کنند. با این وجود، مرحله ای وجود دارد که بیماران می توانند روزانه درجاتی از انسداد راه هوایی را تجربه کنند. که این فاز ممکن است خفیف، با یا بدون اپی زودهای تشدید شونده باشد، یا جدی تر بوده همراه با انسداد ثابت واضح در راه هوایی به مدت چند روز یا هفته ها باشد. آسم مداوم به صورت برونکواسپاسم تهدید کننده حیات علی رغم درمان، تعریف می شود. تظاهرات بالینی آسم شامل ویزینگ (Wheezing)، سرفه های خلط دار یا بدون خلط، تنگی نفس، احساس ناراحتی در قفسه سینه، یا احساس فشار (Tightness) که ممکن است منجر به احساس تشنگی هوا (air hunger) گردد و ائوزینوفیلی می باشد.

—پاتوژنز

—آسم یک بیماری است که ژنتیک  و فاکتورهای محیطی مانند ویروس، تماس های شغلی و آلرژن ها، در شروع و ادامه آن مشارکت می کنند.

—فاکتورهایی که از مدل ایمونولوژیکی وابسته به آلرژن آسم حمایت می کند، شامل : (1) آتوپی که تنها و مهم ترین فاکتور مرتبط با ایجاد آسم است. (2) سابقه شخصی یا فامیلی بیماری های آلرژیک مانند رینیت، کهیر، اگزما معمولاً وجود دارد. (3) معمولاً یک واکنش پوستی مثبت کهیری در پاسخ به تزریق داخل پوستی آنتی ژن های قابل انتقال با هوا وجود دارد. (4) افزایش سطوح IgE سرم و یا پاسخ مثبت به تست های محرک شامل استنشاق آنتی ژن های اختصاصی (5) شواهد ارتباط ژنتیکی مقادیر بالای IgE با آتوپی مشاهده شده است

—تشخیص

—حجم بازدمی با فشار در طی یک ثانیه (Forced expiratory volume in 1 second, FEV1) و حداکثر سرعت جریان میان بازدمی (MMEF)، Maximum mid-expiratory flow rate به طور مستقیم شدت انسداد جریان هوای بازدمی را اندازه گیری می کنند.

—این اندازه گیری ها اطلاعات عینی به دست می دهند که می توانند برای ارزیابی شدت و پایش سیر تشدید (حملات) آسم مورد استفاده قرا گیرند.

—یک بیمار معمول مبتلا به آسم که برای درمان حمله آسم به بیمارستان مراجعه می نماید، دارایFEV 1 کمتر از 35% طبیعی و حداکثر سرعت جریان میان بازدمی، 20% یا کمتر از آن می باشد.

—لوپ های جریان-حجم (Flow- volume  loop)  شیب پایین رو مشخصی را  نشان می دهند.

—لوپ های جریان حجم که قسمت دمی یا بازدمی آنها صاف (flat) شده است. به افتراق ویزینگ ناشی از انسداد راه هوایی فوقانی (جسم خارجی، تنگی تراشه، تومور مدیاستن) از آسم  کمک می کند. حین حمله های متوسط با شدید آسم، ظرفیت باقی مانده عملکرد ریوی FRC: Functional Residual Capacity)) ممکن است به طور قابل توجه افزایش یابد،  اما ظرفیت کلی ریه (TLC: Total lung ca pacity) معمولاً در محدوده طبیعی باقی می ماند. ظرفیت انتشاری ریه ها برای مونوکسیدکربن تغییری نمی کند. در صورت شک بالینی به آسم، پاسخ دهی به برونکودیلاتورها، می تواند شواهد حمایت کننده ای ارائه دهد. در بیماران با انسداد جریان هوای بازدمی، افزایش در جریان هوا بعد از استنشاق برونکودیلاتورها، تشخیص آسم را مطرح می کند.

—آسم خفیف معمولاً با Paco2 و Paco2 طبیعی همراه است. بنابراین تاکی پنه و هیپرونتیلاسیون مشاهده شده طی حمله آسم، نشانه هیپوکسمی شریانی نیست، بلکه به علت رفلکس های عصبی ریه ها است.

—نارسایی قلب و آمبولی ریوی می تواند منجر به تنگی نفس و ویزینگ شود

—درمان

—امروزه تأکید بر پیشگیری و کنترل التهاب برونش ها می باشد. درمان برونکودیلاتورها، تغییرات التهابی راه هوایی را تحت تأثیر قرار نمی دهد و می تواند با تسکین علائم و اجازه دادن به تداوم مواجهه با آلرژن، التهاب زمینه ای را پنهان کند.

—درمان آسم دو جز دارد: اول استفاده از درمان های کنترل کننده (Controller)، که سبب تعدیل عوامل محیطی راه هوایی و در نتیجه کاهش باریک شدن راه هوایی می شود. این درمان ها شامل کورتیکواستروئیدهای استنشاقی و سیستمیک، تئوفیلین  می باشد. جزء بعدی درمان آسم استفاده از درمان های بهبودی دهنده  یا نجات دهنده  در برونکواسپاسم حاد است. درمان های بهبودی دهنده  شامل آگونیست های آدرنرژیک بتا و داروهای آنتی کولینرژیک است.

—انجام تست های عملکردی ریه به طور متوالی، در پایش پاسخ به درمان مفید است. وقتی که FEV 1 به 50% طبیعی باز می گردد، بیماران معمولاً بدون علامت می شوند یا علائم خفیفی دارند.

—آسم پایدار

—برونکواسپاسمی که علی رغم درمان، تداوم یابد و تهدید کننده حیات باشد، آسم پایدار تعریف می شود. درمان اورژانسی آسم پایدار شامل تجویز مکرر آگونیست استنشاقی B2 با استفاده از اسپری با دوز معین  است.

—اندازه گیری عملکرد ریه، ممکن است برای ارزیابی شدت حمله و پاسخ به درمان مفید باشد. بیمارانی که FEV 1 یا حداکثر میزان جریان بازدمی ( PEER: Pack Expiratory Flow Rate) آنها به 25% طبیعی یا کمتر رسیده، در خطر بالای ایجاد بروز نارسایی تنفسی هستند.

—الگوی تهویه مکانیکی در بیماران با آسم پایدار بسیار مهم است. به دلیل انقباض برونشی برای دستیابی به حجم های جاری قابل قبول، ممکن است نیاز به فشار پیک بالای راه هوایی باشد. جریان بالای گاز  موجب زمان کوتاه تر دم می شود و در نتیجه زمان بیشتر برای بازدم مهیا می شود. فاز بازدمی برای ایجاد زمان کافی برای بازدم، می بایست طولانی شود. وقتی که FEV 1 یا حداکثر میزان جریان بازدمی ( PEER) به 50% طبیعی یا بیشتر برسد، بیماران معمولاً علائم کمی دارند یا بی علامت هستند، در این زمان می توان شدت و تعداد درمان با برونکودیلاتورها را کاهش داد.

—در بیماران مقاوم به درمان، احتمال انسداد جریان هوای بازدمی به علت ادم راه هوایی و ترشحات داخل مجاری هوایی وجود دارد. در واقع وجود تجمعات موکوسی در راه هوایی، می تواند بیماران دچار آسم پایدار را در معرض خطر خفگی (آسفکسی) قرار دهد. در موارد نادر که علی رغم درمان شدید دارویی، آسم پایدار تهدید کننده حیات تداوم می یابد، ممکن است بیهوشی عمومی جهت ایجاد برونکودیلاتاسیون، مد نظر قرار گیرد.

—ارزیابی قبل از عمل با گرفتن یک شرح حال برای مشخص کردن شدت و خصوصیات آسم بیمار شروع می شود. در معاینه، وضعیت عمومی بیمار و استفاده از عضلات فرعی تنفسی باید مورد توجه قرار گیرد. سمع قفسه سینه برای یافتن ویزینگ یا کریپتاسیون (Crepitation) مهم است. شمارش ائوزینوفیل خون، اغلب به موازات شدت التهاب  و تحریک پذیری راه هوایی می باشد که می تواند یک ارزیابی غیر مستقیم از شرایط فعلی بیماری باشد. تست های عملکرد ریوی خصوصاً FEV 1 قبل و بعد از درمان برونکودیلاتور، ممکن است در بیماران کاندید عمل جراحی الکتیو مورد استفاده قرار گیرد. فیزیوتراپی سینه، هیدراتاسیون سیستمیک، آنتی بیوتیک و برونکودیلاتورها در دوره قبل از عمل، اغلب سبب بهیود اجزاء قابل برگشت آسم می گردد. در صورت وجود هر شک در مورد کفایت تهویه یا اکسیژناسیون، اندازه گیری ABG اندیکاسیون پیدا می کند.

—در مورد استفاده از داروهای آنتی کولینرژیک باید به طور فردی تصمیم گرفته شود، چرا که این داروها سبب افزایش ویسکوزیته ترشحات راه هوایی و ایجاد مشکل در خروج آنها از راه هوایی می گردد. علاوه برآن بعید است که دوزهای عضلانی داروهای آنتی کولینرژیک که به عنوان پیش درمانی در بیهوشی مورد استفاده قرار می گیرد، بتواند رسپتور کولینرژیک بعد از گانگلیون (Post ganglionic cholinergic receptors) را مهار کند و مقاومت راه هوایی را کاهش دهد.

—داروهای ضد التهاب و برونکودیلاتورها باید تا زمان القاء بیهوشی ادامه یابد. در صورت احتمال سرکوب محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال به وسیله داروهای استفاده شده در درمان آسم، تجویز دوز استرس کورتیکواستروئیدها، مورد نیاز است. اگر چه مهار این محور با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی، بعید است. در برخی بیماران، یک دوره درمانی خوراکی با کورتیکواستروئید می تواند مفید باشد.

—بیماران باید بدون ویزینگ باشند و حداکثر (Peak) میزان جریان بازدمی، بیش از 80% پیش بینی شده یا در سطح بهترین مقدار بیمار در قبل از جراحی باشد.

—حین عمل

—برای پیشگیری از انقباض برونش ها ناشی از تحریک مکانیکی راه هوایی تحریک پذیر حین القاء و حفظ بیهوشی، سرکوب رفلکس های راه هوایی لازم می باشد. تحریک هایی که در افراد سالم موجب پاسخ راه های هوایی نمی شود، در بیماران مبتلا به آسم ممکن است موجب انقباض برونشی در حدی شود که تهدید کننده حیات باشد.

—در مواقعی که محل برای بیحسی ناحیه ای مناسب است، این روش یک انتخاب جذاب برای اجتناب از دستکاری راه هوایی و انتوباسیون است. نگرانی در مورد سطح بالای بیحسی که منجر به مهار سیستم عصبی سمپاتیک و برونکواسپاسم متعاقب آن می شود، بی مورد است.

—مرطوب و گرم نمودن گازهای استنشاقی به خصوص در بیماران با سابقۀ آسم ناشی از ورزش می تواند مفید باشد، چرا که برونکواسپاسم احتمالاً به علت از دست دادن حرارت رخ می دهد. تجویز آزادانه مایعات در حوالی عمل جراحی برای حفظ هیدراتاسیون کافی و کاهش چشبندگی ترشحات که از راه های هوایی راحت تر دفع می شود، مهم است.

—بیماری انسدادی مزمن ریه : COPD

—COPD یک بیماری شایع است و عمدتاً با سیگار مرتبط است. میزان مبتلایان به این بیماری در حال افزایش است و پیش بینی می شود تا سال 2020، رتبه پنجم بیماری ها را به خود اختصاص دهد. COPD با محدودیت پیشرونده و غیر قابل برگشت راه هوایی مشخص می شود. COPD شامل برونشیت مزمن ( با انسداد راه های هوایی کوچک) و امفیزم ( همراه با بزرگ شدگی کیسه های (SAC) هوایی، تخریب پارانشیم ریه، نبود خاصیت ارتجاعی و بسته شدن راه های هوایی کوچک) است.

—عوامل خطر COPD شامل : (1) سیگار، (2) عفونت های تنفسی، (3) تماس های شغلی با گرد و غبار خصوصاً در معادن زغال سنگ، طلا و صنایع نساجی (4) فاکتورهای ژنتیکی.

—

—علائم و نشانه

—یافته فیزیکی براساس شدت بیماری COPD متفاوت است و یافته های معاینه بالینی، می تواند در مراحل اولیه بیماری طبیعی باشد. با افزایش انسداد راه هوایی بازدمی، تاکی پنه و طولانی شدن فاز بازدمی اتفاق می افتد. کاهش صداهای تنفسی و ویزینگ بازدمی شایع است.

—تشخیص

—سرفه خلط دار مزمن و محدودیت پیشرونده در فعالیت، شاه علامت (Hallmark ) انسداد پایدار جریان هوای بازدمی در COPD است. اگرچه این علائم، اختصاصی نیستند، تشخیص COPD در بیمارانی که مصرف طولانی سیگار داشته اند، محتمل است.

—بعد از عمل

—پیشگیری از ایجاد عوارض ریوی بعد از عمل، بر پایه حفظ حجم های کافی ریوی، مهیا کردن سرفه مناسب است.

—مانورهای بازکننده ریه :مانورهای اتساع ریه ( تمرین های تنفسی عمقی، اسپیرومتری تشویقی، فیزیوتراپی قفسه سینه، تکنیک های تنفسی با فشار مثبت ) دارای اثرات مفید ثابت شده در پیشگیری از عوارش ریوی در بیماران پر خطر است. این روش ها از طریق افزایش حجم های ریوی سبب کاهش خطر آتلکتازی می گردد. تمام روش ها در کاهش بروز عوارض ریوی بعد از عمل مفید هستند (تقریباً دو برابر کاهش در میزان عوارض در مقایسه با عدم درمان). اسپیرومتری تشویقی یک روش ساده و ارزان است که علاوه بر تأمین هدف مورد نظر، پایش عملکرد فرد را نیز امکان پذیر می سازد. از بیماران خواسته می شود که تا رسیدن به حجم های هدف، عمل دم را انجام دهند و در همان حالت نگه دارند، تا ریه ها به صورت مداوم از هوا پر شوند، چرا که این کار برای متسع نمودن آلوئول های کلاپس شده مهم است.

—تهویه مکانیکی :

—ادامه تهویه مکانیکی در دوره بلافاصله پس از عمل، ممکن است در بیماران با COPD شدید که تحت اعمال جراحی بزرگ شکمی یا داخل توراکس قرار می گیرند.

—فاکتورهای خطر مهم مرتبط با عوارض ریوی بعد از عمل

—مرتبط با بیمار :

—سن بالای 60 سال

—نارسایی احتقانی قلب

—بیماری ریوی قبلی (COPD)

—مصرف سیگار

—مرتبط با جراحی :

—جراحی اورژانس

—جراحی شکمی، قفسه سینه، سروگردن، جراحی اعصاب، جراحی عروق/ آنوریسم آئورت

—بیهوشی طولانی مدت (>5/2 ساعت)

—بیهوشی عمومی

—علل کمتر شایع انسداد جریان هوای بازدمی

—علل انسداد جریان هوای بازدمی که کمتر از برونشیت مزمن و آمفیزم شایع هستند، شامل برونشکتازی، فیبروز کیستیک و تنگی تراشه است.

—

—

—                                                    برونشکتازی

—برونشکتازی یک بیماری مزمن چرکی راه های هوایی است که در صورت گسترش کافی منجر به انسداد جریان جلوی بازدمی نظیر COPD می گردد. علی رغم در دسترس بودن آنتی بیوتیک ها، برونشکتازی یکی از مهمترین علل سرفه های مزمن خلط دار همراه با خلط چرکی است و تعداد زیادی از این بیماران دچار هموپتیزی شدید می شوند.

—پاتوفیزیولوژی

—برونشکتازی با یک اتساع موضعی و برگشت ناپذیر برونکوس ها، ناشی از فرآیند التهابی تخریب کننده دیواره برونش مشخص می شود. عفونت های باکتریایی یا میکروباکتریایی، مسئول اکثر موارد برونشکتازی هستند. مهمترین نتیجه تخریب راه هوایی در برونشکتازی، افزایش حساسیت پذیری به عفونت های مداوم یا راجعه باکتریایی، ناشی از اختلال عملکرد موکوسیلیاری و تجمع موکوس در راههای هوایی متسع است. در صورت تثبیت عفونت باکتریایی، ریشه کنی عفونت باکتریایی اضافه شده امکان پذیر نیست و دفع روزانۀ خلط چرکی تداوم می یابد.

—تشخیص

—شرح حال سرفه مزمن خلط دار چرکی، با احتمال زیاد برونشکتازی را مطرح می نماید. چماقی شدن (Clubbing) انگشتان در اکثر بیماران با برونشکتازی واضح اتفاق می افتد و یک وسیله تشخیصی با ارزش است، چراکه این تغییر، مشخصه COPD نیست. تغییرات عملکرد ریوی (در برونشکتازی) از وضعیت بدون تغییر تا تغییرات مشخصه COPD با بیماری های محدود کننده متغیر است.

—درمان

—برونشکتازی با تجویز آنتی بیوتیک و درناژ وضعیتی درمان می شود. کشت خلط دوره ای، در جهت تعیین آنتی بیوتیک کمک کننده است.

—پنومونیت اسپیراسیون

—استنشاق (آسپیراسیون) مایع اسیدی معده، به سرعت در تمام ریه منتشر شده و سبب تخریب سلول های تولید کننده سورفاکتانت و آسیب اندوتلیوم مویرگی ریوی می گردد. در نتیجه آتلکتازی و نشت مایع داخل عروقی به ریه ها موجب ایجاد ادم ریوی ثانویه به افزایش نفوذپذیری مویرگ ها می گردد.

—ادم ریوی نوروژنیک

—ادم ریوی نوروژنیک در گروه محدودی از بیمارانی که دچار آسیب حاد مغزی می شوند اتفاق می افتد. به طور معمول این نوع ادم ریه ظرف دقایق تا چند ساعت بعد از آسیب سیستم مرکزی عصبی اتفاق می افتد و ممکن است در حوالی عمل جراحی بروز نماید. آزاد شدن زیاد ایمپالس های سمپاتیک از سیستم عصبی مرکزی آسیب دیده، منجر به انقباض منتشر عروقی و شیفت حجم خون به جریان خون ریوی می گردد. افزایش فشار مویرگ های ریوی، منجر به خروج مایع به فضای بینابینی و آلوئول ها می شود. افزایش فشارخون ریوی و هیپرولمی نیز می توانند منجر به آسیب عروق خونی در ریه ها شود.

—ادم ریوی دارویی

—ادم ریوی غیر قلبی حاد، می تواند بعد از تجویز تعدادی از داروها، خصوصاً مخدرها (هروئین) و کوکائین اتفاق بیفتد. ادم ریوی ثانویه به افزایش نفوذپذیری از طریق غلظت بالای پروتئین در مایع ادم ریوی، مطرح می گردد. کوکائین همچنین می تواند منجر به انقباض عروق ریوی، ایسکمی حاد میوکارد و اتفارکتوس میوکارد گردد.

—هیچ شواهدی وجود ندارد که نالوکسان، بهبودی از ادم ریه وابسته به مخدرها را تسریع کند. درمان بیماران مبتلا به ادم ریوی دارویی، حمایتی و شامل انتوباسیون تراشه برای محافظت راه هوایی و تهویه مکانیکی است.

—پنومونیت افزایش حساسیتی

—پنومونیت افزایش حساسیتی با واکنش های منتشر گرانولوماتوز در ریه ها پس از استنشاق غبار حاوی قارچ ها، اسپور یا مواد حیوانی و گیاهی مشخص می گردد. علائم و نشانه های آن عبارت است از شروع تنگی نفس و سرفه 4 تا 6 ساعت بعد از استنشاق آنتی ژن، که به دنبال آن الکوسیتوز و انوزینوفیلی سینه انفیلتراسیون های متعدد ریوی را نشان می دهد. تکرار حملات منجر به فیبروز ریوی می گردد.

—بیماری های محدود کننده مزمن خارجی ریه

—این بیماری ها غالباً به علت اختلالات قفسه سینه (دیواره قفسه سینه) که با اتساع ریه ها تداخل می کنند ایجاد می شود. ریه ها تحت فشار قرار می گیرند و حجم های ریوی کاهش می یابد. افزایش کار تنفسی به علت خصوصیات غیر طبیعی مکانیکی قفسه سینه و افزایش مقاومت راه هوایی (ناشی از کاهش حجم های تنفسی) دیده می شود. هرگونه دفرمیتی قفسه سینه، موجب فشار روی بستر عروقی ریوی و اختلال عملکرد بطن راست می شود. عفونت های مکرر ریوی ناشی از سرفه های ضعیف می تواند منجر به ایجاد COPD گردد.

—چاقی

—چاقی به طور مستقیم از طریق وزن اضافه شده روی قفسه سینه و به طور غیر مستقیم از طریق توده بزرگ شکمی که منجر به اختلال حرکت دیافراگم در وضعیت خوابیده می شود، سبب اعمال یک بار محدودکننده روی قفسهسینه می گردد. ظرفیت باقی مانده عملی (FRC) کاهش می یابد و احتمال عدم تطابق تهویه به خون رسانی (که با هیپوکسمی شریانی همراه است) افزایش می یابد. افراد چاق به علت افزایش کار لازم برای حرکت دادن وزن قفسه سینه و شکم در حین ورزش، دچار تنگی نفس قابل توجهی می شوند. الگوی تنفس سریع سطحی حین ورزش در بیماران دچار چاقی مرضی، ناشی از ترکیب اثرات فشار حاصل از وزن اضافی بدن و کاهش کمپلیانس سیستم تنفسی است. هیپرکاپنی در طول روز در بیماران چاقی مرضی، خصوصاً در حضور آپنه انسدادی خواب دیده  می شود.

—دفرمیتی ساختمان های اسکلتی دنده ای- مهره ای (Costovertebral)

—دو نوع اصلی دفورمیتی اسکلتی دنده ای – مهره ای شامل اسکولیز ]  انحنای جانبی (lateral curvature) با چرخش ستون مهره ای[ و کیفوز] خمیدگی (flexion) قدامی ستون مهره ای[ است که اغلب به صورت همزمان و تحت عنوان کیفواسکولیز بروز می کند. کیفواسکولیوز ایدیوپاتیک (که 80% موارد را شامل می شود) عموماً در طی اواخر دوره کودکی یا اوایل دوره نوجوانی شروع می شود و طی سالهای رشد سریع اسکلتی، به شدت پیشرفت می کند. کیفواسکولیوز خفیف تا متوسط (زاویه اسکولیوز کمتر از 60 درجه) با اختلالات محدودکننده تهویه ای حداقل تا خفیفی همراه است. تنگی نفس می تواند حین ورزش ایجاد شود ولی با بدتر شدن دفرمیتی اسکلتی، ظرفیت حیاتی کاهش می یابد و تنگی نفس معمولاً حتی با فعالیت متوسط نیز ایجاد می شود. دفرمیتی های شدید ( زاویه اسکولیوز بیش از 100 درجه) ممکن است منجر به هیپوونتیلاسیون مزمن آلوئی، هیپوکسمی، اریتروسیتوز ثانویه، افزایش فشار خون ریوی و کورپولمونال گردد. بروز نارسایی تنفسی در بیماران با کیفواسکولیوز همراه با ظرفیت حیاتی کمتر از 45% مقدار پیش بینی و زاویه اسکولیوز بیشتر از 110 درجه، بیشتریت احتمال را دارد. در این بیماراتن تحت فشار قرار گرفتن بافت ریه، سبب افزایش اختلاف اکسیژن آلوئولر و شریانی می شود. بیماران دچار کیفواسکولیوز شدید در معرض خطر بالایی از پنومونی و هیپوونتیلاسیون به دنبال استفاده از داروهای تضعیف کننده سیستم عصبی مرکزی قرار می گیرند. استفاده از اکسیژن حمایتی از طریق افزایش تهویه شبانه می تواند مفید باشد.

—بیماری ریوی محدودکننده مزمن خارجی

—

—
چاقی

—آسیت

—بارداری

—دفورمیتی های اسکلتی ساختار دنده ای مهره ای

—کیفواسکولیوز

— اسپوندیلیت آنکیلوزان

— دفورمیتی های استرنوم

—اختلالات عصبی عضلانی

—قطع طناب نخاعی

—سندرم گیلن باره

—میاستنی گراو

—بیماری های پلور و مدیاستن

—پنوموتوراکس

—توده مدیاستن

—دفورمیتی

—دفرمیتی های استرنوم و مفاصل دنده ای غضروفی شامل : Pectus excavatum (تقعرقسمت تحتانی استرنوم به سمت داخل) و سینه کبوتری (Pectus excavatum، برجستگی به بیرون قسمت فوقانی، میانی، تحتانی استرنوم). در اکثر بیماران با Pectus excavatum، محدودیت عملکردی واضحی وجود ندارد، به طوری که حجم های ریوی و عملکرد قلبی عروقی حفظ می شود. اصلاح جراحی هنگامی اندیکاسیون دارد که دفرمیتی استرنوم، با شواهد بیماری محدود کننده ریه یا اختلال عملکرد قلبی عروقی همراه باشد.

—اختلالات عصبی عضلانی

—اختلالات عصبی عضلانی که انتقال پیام های ورودی سیستم عصبی مرکزی به عضلات اسکلتی دخیل در دم و بازدم را مختل می کنند، ممکن است موجب بیماری محدودکننده ریوی گردند. اختلالات نخاع، اعصاب محیطی، محل اتصال عصب و عضله یا عضلات اسکلتی، ممکن است منجر به اختلالات محدودکننده ریوی شوند که با ناتوانی در تولید فشارهای طبیعی تنفسی مشخص می شود.بر خلاف اختلالات مکانیکی قفسه سینه که درآن به طور مشخص سرفه مؤثر حفظ می شود، ضعف عضلانی بازدمی که در اختلالات عصبی عضلانی بازر است، مانع تولید سرعت کافی جریان هوای بازدمی برای تولید سرفه های قوی می شود. بهترین مثال، آسیب نخاع گردنی است که در آن فلج عضلات شکمی و بین دنده ای، به شدت ایجاد سرفه را کاهش می دهد. در صورت همراهی آتلکتازی با پنومونی (ناشی از تجمع ترشحات به علت سرفه های غیر مؤثر) یا تجویز داروهای مهارکننده تنفس، نارسایی تنفسی حاد محتمل است.

—فلج دیافراگم

—در غیاب عوارض تنفسی، فقط در صورت وجود ضعف یا فلج دیافراگم، اختلالات عصبی عضلانی به مرحله نارسایی تنفسی هیپرکاپنی پیشرفت می کنند.

—قطع نخاع

—در بیماران کوادری پلژیک، تنفس به طور عمده توسط دیافراگم انجام می شود (قطع نخاع باید در سطح C4 یا زیر آن باشد تا دیافراگم فلج می شود) از آنجا که دیافراگم فقط در دم فعال است، سرفه که مستلزم فعالیت عضلات بازدمی از جمله عضلات شکمی است، تقریباً به طور کامل وجود ندارد.

—سندرم گلین باره

—اختلال تنفسی که نیازمند حمایت تهویه مکانیکی است، در 20 تا 25%  موارد سندرم گیلن باره اتفاق می افتد. به طور متوسط حمایت تهویه ای برای 2 ماه لازم است. تعداد کمی از بیماران ضعف عضلانی پایدار دارند و مستعد حملات عود کننده نارسایی تنفسی مرتبط با عفونت های تنفسی هستند.

اختلالات انتقال عصبی عضلانی
میاستنی گراو شایع ترین اختلال انتقال عصبی عضلانی است که ممکن است باعث نارسایی تنفسی شود. سندرم میاستنیک (سندرم ایتون- لامبرت) ممکن است با میاستنی گراو اشتباه شود. فلج شل عضلانی یا ضعف طولانی مدت می تواند به دنبال تجویز داروهای شل کننده عصبی عضلانی غیر دپولاریزان اتفاق بیفتد

—پنوموتوراکس

—پنوموتوراکس به وجود هوا در فضای پلور ناشی از پارگی پلور جداری (Parietal) (آسیب نافذ جداری) یا پلور احشایی (پارگی یا شکاف در پارانشیم ریه) اطلاق می شود. پارگی پلور می تواند در غیاب بیماری ریوی شناخته شده (پنوموتوراکس ساده) یا در نتیجه بیماری پارانشیم (پنوموتوراکس ثانویه) رخ دهد. پنوموتوراکس خود به خودی ایدیوپاتیک اغلب در افراد مذکر، بلند قد لاغر در سنین بین 20 تا 40 سالگی و به علت پارگی حباب های هوایی (blebs) در زیر پلور آپیکال رخ می دهد. مصرف سیگار خطر پنوموتوراکس اولیه خود به خودی را 20 برابر افزایش می دهد. اکثر حملات پنوموتوراکس خود به خودی در زمان استراحت رخ می دهند. ورزش یا مسافرت هوایی، احتمال پنوموتوراکس خود به خودی را افزایش نمی دهند.

—علائم و نشانه ها : تنگی تنفس همیشه همراه با پنوموتوراکس مشاهاده می شود. همچنین اکثر بیماران دچار درد قفسه سینه در همان طرف و سرفه می باشند. هیپوکسمی شریانی، افت فشار خون و نیز ممکن است رخ دهد. یافته های بالینی اغلب گول زننده بوده و بر اهمیت در نظر داشتن. این تشخیص در مواقع حاد بودن تنگی نفس و درد سینه تأکید دارد.

—شایع ترین یافته بالینی،تاکی کاردی است. در بیماران با پنوموتوراکس وسیع، یافته های بالینی در سمت مبتلا ممکن است

—شامل کاهش حرکت دیواره قفسه سینه، هیپررزوناس در دق و کاهش یا فقدان صداهای تنفسی در سمت درگیر باشد.

—درمان : درمان پنوموتوراکس علامت دار، شامل تخلیه هوا از فضای پلور توسط آسپیراسیون از طریق کاتتر پلاستیکی کوچک یا تعبیه یک لوله سینه (Chest tube) می باشد.

—پنوموتوراکس فشارنده

—پنوموتوراکس فشارنده زمانی ایجاد می گردد که هوا حین دم وارد فضای پلور شده ولی حین بازدم نتواند خارج گردد. نتیجه آن افزایش پیشرونده مقدار هوای محبوس شده، تحت فشار افزایش یابنده (Tension) خواهد بود. پنوموتوراکس فشارنده در کمتر از 2% بیماران مبتلا به پنوموتوراکس خود به خودی ایدیوپاتیک رخ می دهد، ولی یک تظاهر شایع در شکستگی دنده، حین تعبیه کاتتر ورید مرکزی و باروتروما در بیماران تحت تهویه مکانیکی می باشد . تخلیه سریع هوا از طریق یک سوزن یا یک کاتتر پلاستیکی باریک که از قسمت قدامی دومین فضای بین دنده ای وارد می شود، می تواند نجات دهنده باشد.

—آمبولی ریوی

—حتی تا یک ماه بعد از عمل جراحی، بیماران مستعد به آمبولی ریوی می باشند و علی رغم پیشرفت های مهم در پیشگیری و تشخیص ترومبوز وریدهای عمقی، مرگ و میر و میزان وقوع مجدد آمبولی ریوی بالا باقی مانده است.

—تشخیص

—تشخیص دقیق آمبولی ریوی مشکل است و تشخیص افتراق های متعددی . آمبولی ریوی ممکن است همراه بیماری های قلبی ریوی دیده شود و نیز علائم آنها را تقلید نماید. تظاهرات بالینی آمبولی ریوی غیر اختصاصی بوده و اغلب تشخیص صرفاً براساس علائم بالینی، مشکل است . ثابت ترین نشانه (Symptom) آمبولی حاد ریه، تنگی نفس حاد است. درد پلورتیک یا خلف جناغ قفسه سینه، سرفه، یا هموپتزی بیانگر انفارکتوس ریوی ناشی از آمبولی کوچک سطح پلور است. تاکی پنه و تاکی کاردی، شایع ترین علائم (signs) آمبولی ریه هستند، ولی غیر اختصاصی می باشند. سایر یافته های فیزیکی شامل ویزینگ، تب، رال، صدای مالش پلور (Rub Pleural) بلندی جزء ریوی صدای دوم قلب، ضربه (Lift) بطن راست، و برجسته شدن وریدهای گردن می باشد. آنالیز گازهای خونی شریانی می تواند طبیعی باشد و هیپوکسمی شریانی و هیپوکاپنی ( تحریک گیرنده های تحریکی راه هوایی منجر به هیپرونتیلاسیون می شود) اختصاصی برای آمبولی ریه نمی باشند)

—آمبولی چربی

—سندرم آمبولی چربی به طور مشخص بعد از 12 تا 72 ساعت (فاصله زمانی بدون علامت) از شکستگی استخوان های بلند به ویژه فمور و تیبیا بروز می کند. همچنین سندرم آمبولی چربی، در ارتباط با پانکراتیت حاد، بای پس قلبی ریوی، انفوزیون وریدی لیپیدها و لیپوساکسن نیز دیده می شود. تریاد ؛ هیپوکسمی شریانی، گیجی (Mental confusion)؛ پتشی در بیماران دارای شکستگی های تیبیا یا فمور، باید شک به ایجاد آمبولی چربی را ایجاد کند. اختلال عملکرد ریوی همراه، ممکن است به هیپوکسی شریانی (که همیشه وجود دارد) محدود بوده یا ممکن است شدید (برق آسا Fulminant) بوده و از تاکی پنه تا نشت مویرگی آلوئولی و سندرم دیسترس تنفسی حاد پیشرفت نماید. اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی از گیجی (confusion)، خواب آلودگی تا تشنج و کما متفاوت است. پتشی به خصوص در گردن، شانه ها، قفسه سینه در حداقل 50% بیماران با شواهد بالینی آمبولی چربی وجود دارد تا ترومبوسیتوپنی یا سایر اختلالات انعقادی.