تست های تشخیصی استرپتوکوک ها و استافیلوکوک ها:
هر دو گروه استرپتوکوک ها و استافیلوکوک ها از باکتری های مثبت و مسئول بخش گسترده ای از بیماری های کلینیکی می باشند. گاهی به منظور تجویز آنتی بیوتیک مناسب لازم است تا بین دو ارگانیسم افتراق دهیم. اولین راه افتراق بررسی ظاهری آنها در رنگ آمیزی گرم است. استرپتوکوک ها به صورت خطی یکی پس از دیگری قرار می گیرند مانند نواری از کلوچه قندی ها، در حالی که استرپتوکوک ها به صورت خوشه ای آرایش می یابند؛ مثلاً مانند گروهی از کارمندان بیمارستانی (staff) که برای یک عکس گروهی در کنار هم قرار گرفته اند. (شکل ۱-۴)
شکل۱-۴
روش دوم برای افتراق میان استرپتوکوک ها و استافیلوکوک ها استفاده از آنزیم کاتالاز می باشد. با مختصر نگاهی به کارمندان بیمارستانی ها (staff=staph) مشاهده می شود که یک گربه (Cat) به آنها ملحق شده است لذا تصویر فوق کاتالاز مثبت (cat,alase+) می باشد بنابراین استافیلوکوک ها (staff=staph) دارای آنزیم کاتالاز می باشند در حالی که استرپتوکوک ها فاقد این ویژگی اند. بنابراین استرپتوکوک ها کاتالاز مثبت و استافیلوکوک ها کاتالاز منفی می باشند. آنزیم کاتالاز پراکسید هیدروژن (H2O2) را که توسط ماکروفاژها و نوتروفیل ها مصرف می شود به آب (H2O) و اکسیژن (O2) تبدیل می کند. بری انجام تست کاتالاز ابتدا یک لوپ مفتولی را بر روی یک کلونی از باکتری های گرم مثبت کشیده سپس آن را با یک قطره H2O2 در سطح اسلاید شیشه ای مخلوط می نماییم. اگر در سطح اسلاید حباب ظاهر شود نماینگر حضور کاتالاز استبنابراین کلونی اولیه از نوع استافیلوکوک بوده است (شکل ۲-۵ را ببینید.)
طبقه بندی استرپتوکوک ها:
بعضی گونه های استرپتوکوک ها قادرند گلبولهای قرمز (RBCs) را به طور کامل یا به طور نسبی لیز کنند.
استرپتوکوک ها براساس قدرت همولیتیک خود به سه گروه تقسیم می گردند. استرپتوکوک ها یک شبانه روز بر روی آگار خون دار قرار داده می شوند. استرپتوکوک های بتاهمولیتیک گلبول های قرمز را به طور کامل لیز نموده و یک ناحیه شفاف همولیز را در حاشیه کلونی ایجاد می کنند. استرپتوکوک ها آلفا همولیتیک تنها تا حدی گلبول های قرمز را لیز نموده و یک تغییر رنگ متمایل به سبز در محیط ایجاد می کنند که کلونی را احاطه می کند. این ناحیه حاوی گلبول های لیز نشده و متابولیک های سبز رنگ هموگلوبین می باشد. استرپتوکوک های گاماهمولیتیک قادر به همولیز RBCها نبوده و لذا به کار بردن واژه ی همولیتیک برای آنها درست نمی باشد. (واژه ی غیر همولیتیک non-hemolytic استرپتوکوک معمولاً برای اجتناب از سردرگمی استفاده می شود.
استرپتوکوک ها همچنین می توانند براساس خصوصیات آنتی زنتیک کربوهیدارت C (که در دیواره سلولی یافت می شود) طبقه بندی می شوند. این آنتی ژن ها را آنتی ژن های لانسفید می نامند و به آنها نام های اختصاری (از A تا S) می دهند. از نظر تاریخی آنتی ژن های لانسفید به عنوان یک راه عمده برای افتراق بسیاری از استرپتوکوک ها استفاده می شده اند. اما انواع بسیار متفاوتی از استرپتوکوک ها وجود دارند که کمتر می توان با استفاده از آنتی ژن های لانسفید آنها را شناسایی کرد بلکه باید بیشتر به استفاده از ترکیبی از تست های مختلف نظیر الگوهای همولیز (آنچه که در بالا گفته شد)، ترکیب آنتی ژنیک (شامل لانسفید)، واکنش های بیوشیمیایی، خصوصیات رشد و مطالعات ژنتیکی اتکا کرد با وجود اینکه ۳۰ گونه ی استر پتوکوکی وجود دارند تنها ۵ تا از آنها به عنوان پاتوژن های انسانی مهم مطرح می باشند. ۳ تا از این پاتوژن ها آنتی ژن لانسفید دارند که شامل گروه های لانسفید A،B،D هستند.
۲گونه ی پاتوژن دیگر جنس استرپتوکوک فاقد این آنتی ژن هستند و بنابراین تنها توسط نام گونه ی خود شناخته می شوند: یکی استرپتوکوکوس های پنومونیه است و دیگری در حقیقت گروه بزرگی از استرپتوکوک ها را شامل می شود که به نام استرپتوکوکوسهای گروه ویدیدانس خوانده می شوند. استرپتوکوکوس های گروه A بتاهمولیتیک (همچنین به عنوان استرپتوکوکوس پیوژنز نیز خوانده می شوند.) این ارگانیسم ها به علت دارا بودن آنتی ژن گروه A لانسفید و نیز قابلیت بتاهمولیتیک روی بلادآگار این چنین نامیده می شوند. این ها همچنین استرپتوکوکوس پیوژن (به معنای چرک زا) نیز گفته می شوند و عامل بیماری های گلو درد استرپتوکوکی، تب مخملکی، تب روماتیسمیو گلومرولونفدیت حاصله پس از عفونت استرپتوکوکی می باشند.
ترکیب دایواره ی سلولی استرپتوکوک ها که آنتی ژنیک نیز هست شامل موارد زیر است:
۱) کربوهیدات C: این کربوهیدات توسط ربکا لانسفید برای تقسیم استرپتوکوک ها به گروه های مختلف استفاده می شد. استرپتوکوک پیوژن کربوهیدات C از نوع گروه A لانسفید را داراست.
۲) پروتینM(80نوع):این پروتین یک ویرولانس فاکتور مهم برای استرپتوکوک های گروهAمیباشد که فعالیت کلمپان را مهار نموده وارگانیسم را در برابر فاگوسیتوز محافظت مینماید.با این وجود نقطه ضعفی نیز برای ارگانیسم محسوب میشود چرا که پلاسماسل ها (Bسل)دربرابرMپروتین آنتی بادی میسازند که به آن متصل میشود(اپسونیزاسیون)و این به تخریب ارگانیسم توسط ماکروفاژها و نوتروفیل ها کمک میکند.
بتاهمولیتیک گروهAهمچنین چندین آنزیم دارد که به بیماری زایی آن کمک میکند:
۱)استرپتولیزین o:واژهo معرف ناپایداری آنزیم در برابر اکسیژن است و در حضور اکسیژن آنزیم غیر فعال میشود.این آنزیم گلبول های قرمز و سفید خون را تخریب میکند وبه علت قدرت بتاهمولیتیک استرپتوکوک های گروه A بتاهمولیتیک آنتی بادی استرپتولیزین O (ASO) در خون به وجود می آید. شما هنگام کار در بخش می توانید برای تأیید عفونت استرپتوکوکی، عیار ASO را در خون بیمار از آزمایشگاه درخواست کنید.
۲- استرپتولیزین S: حرف S معرف پایداری آنزیم در برابر اکسیژن است. این آنزیم نیز عامل بتاهمولیز می باشد، اما آنتی ژنیک نیست.
۳- اگزوتوکسین گرمازا (یا توکسین اریتروژنیک): این آنزیم تنها در چند گونه از استرپتوکوک های بتاهمولیتیک گروه A یافت می شود و در هنگام تهاجم، این گونه ها می تواند در ایجاد تب مخملکی بنماید.
بعضی گونه ها اگزوتوکسین گرمازا را تولید می کنند که سوپر آنتی ژن است. این اگزوتوکسین مستقیماً فعالیت لنفوسیت های T را تشدید کرده و موجب رهایی سایتوکین های التهابی از آن می شود و باعث سندرم شوک توکسیک استرپتوکوکی می شود (Holm,1996)، علاوه بر تب مخملکی و سندرم شوک توکسیک؟؟؟؟
۴- دیگر آنزیم ها شامل استرپتوکیناز (که آنزیم پلاسمین پروتئولیتیک را فعال می کند و لخته های خون میبرینی را لیز می کند) میالورونید از، دی ان آز anti-C5apeptidas و… می باشند. (شکل ۵-۲ را ببینید)
شکل۲-۴
استافیلوکوکوس اورئوس آنزیم های زیادی دارد که مشابه به انواع استرپتوکوکی می باشند. (در بخش بعد راجع به آن خواهید آموخت)
استرپتوکوک های بتاهمولیتیک گروه A عامل ۴ نوع بیماری عفونی هستند که توسط تهاجم موضعی و یا ترشح اگزوتوکسین ایجاد می شوند:
۱- فارنژیت استرپتوکوکی
۲- التهاب و عفونت پوستی استرپتوکوکی
۳- تب مخملکی
۴- سندرم شوک توکسیک استرپتوکوکی
این استرپتوکوک های همچنین عامل ۲ بیماری تأخیری به واسطه ی آنتی بادی می باشد:
۱- تب روماتیسمی
۲- گلومرولونفریت
تهاجم موضعی/ترشح اگزوتوکسین:
۱-فارنژیت استرپتوکوکی: نوع کلاسیک گلودرد استرپتوکوکی است که با حلق و لوزه های قرمز برآمده (ورم کرده)، اگزودای چرکی روی لوزه ها،تب و تورم غدد لنفاوی مشخص می شود که معمولاً طی ۵ روز پایان می یابد (درمان با پنی سیلین باعث تسریع بهبودی می گردد)
«مامان گلوم درد می کنه!!!»
۲- التهاب و عفونت پوستی، که می تواند از فولیکولیت (التهاب فولیکول های مو)، سلولیت (عفونت عمقی سلولهای پوستی که ایجاد پوست متورم و قرمز می کند که در لمس گرم به نظر می آید) تا امپتیگو (ضایعات تاول دار متصلب و همراه با جوش هایی که بیشتر در کودکان شایع است و پوسته پوسته می شود و بیشتر در اطراف دهان اتفاق می افتد) متغیر می باشد. این ضایعات پوستی همچنین می توانند ناشی از استافیلوکوکس اورئوس باشند، بنابراین درمان این عفونت ها توسط پلی سیلین مقاوم به پنی سیلیناز انجام می گیرد، مانند دیکلوزاکسیلین که هم بر روی استرپتوکوک های بتاهمولیتیک گروه A و هم بر روی استافیلوکوکوس اورئوس اثر می کند.
«مامان گلوم درد می کنه و پوستم داره تجزیه میشه!!!»
فاسئیت نکروزان (استرپتوکوکوس گوشت خوار): این نوع از عفونت استرپتوکوکی بتاهمولیتیک گروه A برای سال ها وجود داشته اند اما به نظر می رسد که در حال گسترش باشند (گزارشات این ادعا را تأیید می کند.) برخی گونه ها پروتئین M دارند که فاگوسیتوز را مهار می کند و به باکتری امکان می دهد که به سرعت در بافت حرکت کند. استرپتوکوک از خراشی که به وسیله تروما در پوست ایجاد شده است وارد می شود و سپس راهی را در طول فاسیای میان بافت زیرپوستی و عضله طی می کند. در طول یک روز ورم، گرما و قرمزی پیشرونده ای که به سرعت از محل عفونت پوستی اولیه پراکنده می شود بروز می کند. یک روز بعد رنگ پوست بیمار از قرمز به ارغوانی و آبی تغییر می کند و تاول های بزرگی پدیدار می گردند، بعد از آن پوست می میرد و عضلات نیز آلوده می شوند. (mgositis)
این نوع از عفونت باید سریع شناسایی و فاسیا با عمل جراحی برداشته شود. درمان آنتی بیوتیکی سریع بسیار مهم است. استرپتوکوک های بتاهمولیتیک گروه A به پنی سیلین G کاملاً حساس اند. بهتر است کلیندامایسین را نیز به آن اضافه نمود که به سرعت متابولیسم و تولید توکسین را در استرپتوکوک متوقف می کند. با وجود درمان آنتی بیوتیکی و جراحی هنوز میزان مرگ و میر ناشی از این عارضه بالاست (۵۰%)
فاسئیت نکروزان همچنین ممکن است توسط استافیلوکوک، گونه های کلاستریدیوم، باکتری های روده ای گرم منفی یا عفونت مختلط توسط بیش از یکی از این باکتری ها ایجاد می شود.
۳- تب مخملکی: برخی استرپتوکوک های بتاهمولیتیک گروهA نه تنها گلودرد ایجاد می کنند بلکه اگزوتوکسینی به نام توکسین گرمازا یا توکسین اریتروژنیک (قرمزی زا) تولید می کنند. این توکسین توسط کنورسیون لیزوژنی کسب می شود (فصل ۳ را ببینید) این اگزوتوکسین ایجاد تب می کند (پس گرمازاست) و نیز موجب جوش های قرمز مخملکی می شود جوش ها ابتدا روی تنه ظاهر می گردند و سپس به اندام ها منتشر می شوند، مقدار کمی از صورت گرفتار می گردد. طی بهبودی، پوست دچار پوست ریزی در مقیاس وسیع می گردد.
«مامان بدنم داره جوش میزنه»
شکل ۲-۴: مامان کمک!!! فارنژیت و امپتیگوو تب مخملکی گرفتم دقت شود که تب مخملکی بندرت صورت را درگیر می کند.
۴- سندرم شوک توکسیک استرپتوکوکی: واضح است که استرپتوکوک بتاهمولیتیک گروه A سندرم شوک توکسیک مشابه استافیلوکوکوس اورئوس ایجاد می نماید که همانند تب مخملکی به علت رهایی توکسین گرمازا ایجاد می شود (برای جزئیات بیشتر بخش ۵ و شکل ۹-۵ را ببینید) پیشنهاد می شود که کلیندامایسین به پنی سیلین ها اضافه شود تا به سرعت متابولیسم و تولید سم متوقف شود.
بیماری های تأخیری بواسطه آنتی بادی:
۱- تب روماتیسمی: با ظهور پنی سیلین تب روماتیسمی اکنون غیر شایع شده است. این بیماری معمولاً کودکان ۵ الی ۱۵ ساله را درگیر می کند. ابتلا به تب روماتیسمی نمایانگر یک فارنژیت استرپتوکوکی بتاهمو لیتیک گروه A است که درمان نشده (توجه شود که تب روماتیسمی پس از عفونت های پوستی اتفاق نمی افتد)
۶ علامت مهم تب روماتیسمی عبارتند از:
الف) تب
ب) میوکاردیت (التهاب و عفونت قلب)
ج) تورم مفصلی (آرتریت)
د) بیماری کره (حرکات رقص مانند غیر قابل کنترل اندامها)
هـ) ندولهای زیرپوستی (ندولهای لاستیک مانند درست زیرپوست)
ی) جوشهایی به نام رارتیم مارژیناتوم (زیرا حاشیه ی قرمزی دارند که از قسمت های مرکزی منتشر می شوند)
شکل ۳-۴ تصویر جان تروالتا در فیلم تب روماتیسمی، قلب وی به علت استرس و فشار ناشی از ساعتها رقص دردیسکو آسیب دیده است مفاصلش به علت افتادن بر روی زانوهایش درد می کند و بازوهای او به صورت ریتمیک مانند حرکت سریع تشنجی یا بیماری کره حرکت می کنند.
شکل۳-۴
تب روماتیسمی یک بیماری وابسته به آنتی بادی است. آنتی ژنهایی در قلب وجود دارند که مشابه آنتی ژنهای استرپتوکوکپیوژن می باشند، بنابراین آنتی بادی هایی که برای ریشه کن سازی این نوع استرپتوکوک بتا همو لیتیک گروه A به وجود می آیند با آنتی ژن های سلولهای قلبی واکنش متقابل (cross reaction) انجام می دهند. این حمله ی ایمونولوژیک به بافت قلب باعث عفونت قلبی می شود که به آن میوکاردیت می گویند. در این حالت بیمار از درد قفسه ی سینه شکایت می کند و نیز ممکن است درد در مفاصل یا نارسایی قلبی نیز ایجاد شود.
در طول سالها ممکن است به علت عفونت راجع به استرپتوکوک، قلبی به صورت دائمی آسیب ببیند. شایع ترین مکانی که در قلب آسیب می بیند دریچه ی میترال و در درجه ی بعد دریچه ی آئورتیک می باشد این دریچه های آسیب دیده پس از سالها (۲۰-۱۰) از ایجاد میوکاردیت اولیه ظاهر می شوند و می توانند ضمن فعالیت های بدنی شناسایی شوند زیرا در قلب ایجاد مورمور می نمایند (با ایجاد مورمور قلب در فعالیت های بدنی شناسایی می شوند.) پس ابتدا یک میوکاردیت اولیه ایجاد می شود و چندین سال بعد از آن بیماری قلبی روماتیسمی دریچه ای به وجود می آید. این بیماران مستعد حملات مکرر تب روماتیسمی و آسیب های قلبی بیشتری می باشند. درمان با پنی سیلین به صورت پیشگیری کننده که برای مدت زمان طولانی در زندگی بیماران اعمال می شود می تواند از صدمات بیشتر به قلب که دائمی و غیر قابل بازگشت است جلوگیری کند. این اقدام از عفونتهای آتی با استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A پیشگیری می کند. چنین عفونتهایی اگر مجدداً اتفاق بیافتد موجب واکنش متقاطع بیشتر آنتی بادی ها با قلب می شود.
زمانیکه صدمه در قلب ایجاد شد دریچه های قلبی نسبت به عفونت با انواع فراوانی از سایر باکتری ها مستعد می شوند. بنابراین بیمارانی که مبتلا به بیماری دیچه ی قلبی هستند باید هر زمانیکه تحت عملیات جراحی یا دندانپزشکی قرار می گیرند آنتی بیوتیک مصرف کنند. آموکسی سیلین بطور شایع برای این افراد تجویز می گردد. در تب روماتیسمی، درد مفاصل به عنوان یک پلی آرتریت حاد مهاجر طبقه بندی می شود یعنی گفته می شود که دردهای مفصلی در طول شب و روز در نقاط مختلفی از بدن ایجاد می گردند. البته خوشبختانه هیچ آسیب دائمی در مفاصل در این بیماری وجود ندارد.
گلومرولونفریت حاد پس از عفونت استرپتوکوکی
این یک بیماری التهابی بواسطه ی آنتی بادی در گلومرول های کلیه است که در حدود یک هفته پس از عفونت حلق یا پوست توسط گوه های نفروژنیک استرپتوکوک بتا همولینیک گروه A (که قادر به ایجاد گلومرولونفریت است) ایجاد می گردد. خوشبختانه تنها گونه های محدودی از استرپتوکوکهای بتا همولینیک گروه A نفروژنیک می باشند بعضی از آنتی ژنهای آنها پاسخ آنتی بادی را تحریک می نمایند. کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی حاصله به کلیه ها مهاجرت نموده و روی غشای پایه ی گلومرولها ساکن می گردد جایی که موجب فعال سازی آبشاری کمپلمان می شود و باعث تخریب موضعی گلومرولها در کلیه ها می شود. از نظر کلینیکی آنچه کودک نشان می دهد و مادرش نیز از آن شکایت دارد آن است که صورت نوزاد پف می کند که به علت اجتناس مایعات در نتیجه ی کلیه ی آسیب دیده اش می باشد. همچنین ادرار نیز از حالت طبیعی تیره تر است (رنگ چای یا رنگ کوکاکولا) که علت آن وجود خون در ادرار می باشد. همچنین نوزاد ممکن است دچار هایپروالمی ثانویه به اجتناس مایعات باشد که خود باعث افزایش فشار خون می گردد. سؤالات بیشتر پزشک را به این نتیجه می رساند که نوزاد یک هفته قبل یا بیشتر از آن به گلودرد یا عفونت پوستی مبتلا شده بوده است. این تیپ از گلومرولونفریت ها معمولاً پیش آگهی خوبی دارند (بویژه در گروه اطفال)
«مامان ادرارم رنگ چایی شده!!!»
شکل ۴-۴ گلومرولونفریت حاد پس از عفونت استرپتوکوکی ایجاد ادراری به رنگ چای می کند.
شکل۴-۴
استرپتوکوکوس های گروه B
(استرپتوکوکوس گالاکتیه)
این استرپتوکوکها نیز بتا هولیتیک می باشند. زمانیکه به این استرپتوکوکها فکر می کنید (گروه B) واژه ی BAB2 به معنای نوزاد را به یاد آورید. ۲۵% زنان این میکروارگانیسم را در واژن خود دارند و نوزاد نرمال زایمان می تواند به آن مبتلا شود. استرپتوکوک گروه B عامل منژیت، پنومونی و سپسیس نوزادی (کمتر از سه ماه عمر< نوزاد) می باشد. نوزادان مبتلا به منژیت سفتی گردن، که علامت کلاسیک منژیت بزرگسالان است را نشان نمی دهد. در عوض علامت های غیراختصاصی نظیر تب، استفراغ، بی اشتهایی و کج خلقی دارند. حتی اگر به منژیت فقط مشکوک شدید باید سریعاً اقدام نمایید زیرا هر دقیقه طلاست. تشخیص منژیت با پنکسیون حاصل می شود. اگر مشکوک به منژیت شدید باید درمان آنتی بیوتیکی را مقدم بر رسیدن نتیجه lp آغاز کنید. ارگانیسم هایی که باید تحت تأثیر آنتی بیوتیک قرار بگیرند عبارتند از اشریشیاکولی، لیستریامونوسایتورنز و استرپتوکوک گروه b. این ۳میکروارگانیسم پاتوژنهای بسیار شایع ایجاد کننده ی منژیت در نوزادان کمتر از ۳ ماه است.
استرپتوکوک های گروه ویریدنس:
(شامل استرپتوکوکوس سالیواریوس، استرپتوکوکوس سنگوئیس، استرپتوکوکوس میتیس، استرپتوکوکوس اینترمیدیوس، استرپتوکوکوس موتانس و غیره) یک گروه بزرگ و ناهمگن از استرپتوکوک ها هستند که بر پایه طبقه بندی لانسفید شناسایی می شوند. ویریدنس در زبان لاتین به معنای سبز می باشد و بیشتر استرپتوکوک های ویریدنس آلفاهمولیتیک می باشند که یک تغییر رنگ مایل به سبز روی بلاد آگار ایجاد می نمایند. استرپتوکوک های ویریدنس فلورمیکروبی طبیعی دستگاه گوارش انسان هتند و غالباً در ناحیه حلق-بینی (nasopharynx) و شکاف های لثه یافت می شوند. این گروه سه تیپ اصلی از عفونت ها را ایجاد می کنند: عفونت های دندانی، راندوکاردیت و آبسه.
۱- عفونت های دندانی: بعضی استرپتوکوک های ویدینس، خصوصاً استرپتوکوکوس موتانس می تواند به دندان متصل شوند ومواد قندی را تخمیر نمایند. که تولید اسید می کند و موجب پوسیدگی دندان ها می گردد. (حفره های دندانی!)
۲- آندوکاردیت: دستکاری دندان ها مقدار بسیاری زیادی از این ارگانیسم ها را به داخل جریان خون می فرستد در نتیجه میکروارگانیسم روی سطح آندوکاردی قلب لانه می گزیند. این لانه گزینی بیشتر روی دریچه های قلبی است که قبلاً آسیب دیده باشند. (مثلاً به علت تب روماتیسمی قدیمی، نقایص قلبی مادر زادی و یا پرولاپس دریچه میترال) استرپتوکوک های ویدیدنسی نوعی دکستران خارج سلولی می سازند که آنان رزا قادر می سازد تا به دریچه های قلبی بچسبند. که نتیجه ی آن آندوکاردیت باکتریال تحت حاد (subacute bacterilal endocardit) که توسط رشد آهسته (و بنابراین تحت حاد) و ایجاد ستونی از فصل باکتریها روی دریچه ی قلب (مانند ستونی از باکتری ها روی پتریدیش) شناسایی می گردد. از نظر کیلینیکی بیمار مبتلا به آندوکاردیت باکتریایی تحت حاد آرام آرام دچار تب های درجه ی پایین، خستگی، کم خونی و مورمور قلب متأثر از دریچه می گردد. در طرف مقابل آندوکاردیت خونی (التهابی) توسط یک عفونت استافیلوکوکی، گاهی در نتیجه سوء مصرف داروها ایجاد می گردد که با لرزیدنهای ناگهانی، تب سنبله بالا و تخریب سریع دریچه ای مشخص می گردد.
شکل ۵-۴ زمانیکه استرپتوکوک ویریدنس را به یاد می آورید، واژه ی VERDE را به یاد آورید در زبان اسپانیایی به معنای سبز می باشد. حال شاخ و برگ سبز را میان بعضی از دندانهای پیش تصویر کنید و نیز نخها و تاکها را.
شکل۵-۴
زمانی که این دندانها توسط یک دندانپزشک غیر ماهر کشیده شود شاخ و برگ سبز و تارد جریان خونی می شود و روی برگچه های دریچه های قلب قرار می گیرد. مخصوصاً دریچه هایی که اخیراً صدمه دیده اند (مثلاً دریچه های صدمه دیده توسط تب روماتیسمی)
استرپتوکوک های ویریدنس به آهستگی دریچه های قلب را می خورند در حالیکه استافیلوکوک فروئوس به سرعت این کار را انجام می دهد (دقت شود که استرپتوکوکس و استافیلوکوک به صورت خوشه ای می باشند!) استرپتوکوکوس ویریدنس به آهستگی دریچه های قلب را می خورد درست مانند یک گیاه که به آهستگی در خاک رشد می کند. از این نظر باکتری مذکور در تضاد آشکاری با استافیلوکوکوس اورئوس (استافیلوکوکس طلایی) می باشد که مدال طلایی (aureus) المپیک خود را برای قدرت اتصال تخریب سریع دریچه های قلبی دریافت نموده است.
بنابراین آندوکاردیت تحت حاد توسط استرپتوکوکوس ویریدنس ایجاد می گردد. در حالیکه اندوکاردیت باکتریایی حادبیماری است که با همکاری استاف اورئوس ایجاد می شود. توجه کنید که استرپتوکوکوس های گروه D نیز می توانند اندوکاردیت باکتریایی تحت حاد ایجاد نمایند. خیلی جالب، استرپتوکوکها مانند یک تیم در کنار یکدیگر کار می کنند تا اندوکاردیت تحت باکتریایی تحت حاد ایجاد شود. در ابتدا استرپتوکوک پیوژن ایجاد تب روماتیسمی می کند که به دریچه های قلبی آسیب می رساند. سپس یک استرپتوکوکوس ویریدنس یا استرپتوکوکوس گروه D می تواند خیلی راحت به دریچه های قلبی بچسبد و آندو کاردیت تحت حاد ایجاد نماید!
۴- آبسه: یک زیر مجموعه از استرپتوکوکوس های ویریدنس به نام گروه استرپتوکوکوس اینترمدیوس وجود دارد که میکرو آئروفیل و جزئی از میکوفلورنرمال دستگاه گوارش می باشد. این موجودات اکسیژن گریز گاهی در آبسه های مغزی یا آبسه های ارگانهای شکمی یافت می گردند. همچنین به تنهایی در کشت های خالص یا مخلوط با باکتری های بی هوازی مثل باکتروئیدس فراژیلیس یافت می شوند. یک نکته مهم آن است که اگر باکتری های گروه استرپتوکوکوس اینتر مدیوس در خون رشد کنند باید به حضور یک آبسه که در یکی از ارگانهای مخفی شده است شک کرد لذا باید سی تی اسکن با کنتراست انجام داد.
استرپتوکوکس های گروه D:
به طور سنتی این باکتری های آلفا همولیتیک به دو گروه تقسیم می شوند: انتروکوک ها و غیرانتروکوک ها به تازگی نان داده شده است که انتروکوک ها به اندازه کافی از استرپتوکوک ها متمایزاند که بتوان به آنها نام جنس انتروکوکوس را داد. البته استرپتوکوکوس بویس و استرپتوکوکوس اکوئینوس همچنان جزو استرپتوکوک ها طبقه بندی می شوند.
شکل۶-۴
انترکوک ها (فکالیس و فاسیوم)
انترکوک ها در داخل روده ی انسان مخفی می شوند و جزو فلور طبیعی روده محسوب می شوند، آلفاهمولیتیک هستند و از این نظر که به خوبی در ۴۰% صفر و ۵/۶% نمک رشد می کنند منحصر به فرد است. از نظر کلینیکی انتر کوک ها به طور شایع عامل ایجاد عفونت در مجاری ادراری و صفراوی (به علت حضور صفرا و رشد خوب در آن) باکتریمی و آندوکاردیت باکتریایی تحت حاد هستند. در حالی که این میکروارگانیسم ها به اندازه ی استرپتوکوک پیوژن ویرولانت نمی باشند، اما همیشه در محدوده ی لوله ی گوارش قرار دارند و بیماران بیمارستانی ضعیف را شکار می کنند. در حقیقت امروز انترکوک ها تقریباً دومین علت شایع عفونت های بیمارستانی در آمریکا هستند.
شکل۷-۴
شکل۸-۴
شکل۹-۴
شکل۱۰-۴
خبر مهم!!! همه چیز را راجع به این بخوانید!!
که برای کشتن باکتری های گرم مثبت استفاده می کنیم مقاوم شده اند. معمولاً برای درمان عفونت های انترکوکی از آمپی سیلین بعلاوه ی آمینوگلیکوزیدها استفاده می کنیم فبااین وجود خیلی از انتکوک ها به هر دوی این آنتی بیوتیک ها مقاوم گشته اند فدراین شرایط درمان با استفاده از وانکومایسیون (VRE) بوجود آمده است و در حال پخش در آمریکاست وژن عامل مقاومت توسط یک پلاسمید قابل انتقال حمل می گردد. انترکوک هایی که دارای ژن مقاومت هستند دی پپتید – d – alanine – d alanine دیواره ی خود را تغییر می دهند. وان همانجاست که وانکومایسین عمل می نماید و آن را به –d-lactate-alanine تغییر می دهند. این تغییر در ساختمان دیواره از اتصال وایکومایسین بهمیکروارگانیسم جلوگیری می کند. درمان انترکوک های چند مقاومتی (نظیر آنچه گفته شد) بسیر سخت و نیازمند تست های پیچیده و مشاوره ی بیماری عفونی می باشد و ما را مجبور می کند تا بعضی از آنتی بیوتیک های قدیمی و جدید را از قفسه بیرون بیاوریم که گاهی در برابر VRE مفید واقع شده اند: گلیکوپپتیدها نظیر وانکومایسین، تیکوپلانین، ریفامپین سیپروفلوکساسین، کلورامفنیکل وداکسی سیاکلین. یک کلاس جدید از داروها به نام Pristinomycins نیز به کار می آید: dalfopristin (sunercid)+ quinupristin. اما این داروها باعث دردهای مفصلی در ۲% افراد و آزردگی وریدی (کمتر با یک خط مرکزی) در ۵% افراد می شود برای اجتناب از بوجود آمدن گونه های جدید مقاوم و نیز جلوگیری از انتقال ژن مقاومت به میکروارگانیسم های بیشتر و قویتر ویرولانت مثل استافیلوکوکوس اورئوس باید مزان مصرف و انکومایسین را محدود کنیم. برای مثال مترونید ازول باید برای درمان کولیت پسودومیرانوس (غشای کاذب) کلاستریدیوم دیفیسیل به جای وانکومایسین استفاده گردد.
غیرانتروکوک ها (استرپتوکوکوس بودیس)
همانند انترکوک ها، استرپتوکوکوس بودیس سخت رشد است و در ۴۰% صفر ارشد می کند (اما نمی تواند ۵/۶% نمک رد نماید) و در دستگاه گوارش زندگی می کند و بیماری هایی مشابه ایجاد می نماید. یک خصوصیت منحصر به فرد این است که یک همکاری قابل توجه میان عفونت s.bovis و کاسترکولون وجود دارد. در برخی موارد ۵۰% افراد مبتلا بهباکتریمی s.bovis بدخیمی کولون دارند. اما هنوز معلوم نیست که آیا عامل ایجاد کاسترکولون است یا اینکه تنها یک مارکر برای این سرطان می باشد.