باکتری های درون سلولی اجباری

کلامیدیا ، ریکتزیا  ، و دوستان

کلامیدیاها و ریکتزیاها ۲ گروه از باکتری های گرم منفی هستند که جزء انگل های ( پارازیت ها ) اجباری داخل سلولی محسوب می شوند. یعنی تنها در صورت مسکن گزیدن در داخل سلول قادر به ادامه حیات می باشند. آنها برای انجام فعالیت های سلولی خود به ATP میزبان به عنوان منبع انرژی نیاز دارند. بنابراین پارازیت با استفاده از یک سیستم انتقال غشایی ATP را از سلول میزبان برداشته و یک ADP به جای آن بیرون می اندازد!

کلامیدیاها و ریکتزیاها هر دو این ناقل ATP/ ADP را دارند. تفاوت میان این دو آن است که ریکتزیاها می توانند مولکول های خاصی را اکسیده نموده و ATP بسازند ( بوسیله فسفریلاسون اکسیداتیو ) در حالی که کلامیدیاها فاقد این سیسیتم  سیتوکروم هستند و در حقیقت هیچ مکانیسمی برای تولید ATP ندارند.

ویژگی اجباری داخل سلولی ۲ سوال را در ذهن بر می انگیزد:

سوال ۱ ) چگونه این موجودات را رشد داده و ایزوله کنیم در حالی که محیط های کشت غیر زنده فاقد ATP می باشند ؟ !

جواب : در حقیقت حیات اجباری داخل سلولی، کشت دادن این میکروارگانیسم ها را روی محیط کشت غیر زنده یا محیط غیر ممکن می سازد. با این حال می توان کلامیدیاها و ریکتزیاها را به داخل سلول های زنده تلقیح نمود ( کشت مصنوعی معمولا در کیسه ی زردی جنین جوجه یا محیط کشت سلولی ).

سوال ۲ ) آیا این باکتری ها در واقع ویروس هستند، زیرا بسیار کوچکند و از سلول میزبان برای تولید مثل خود استفاده می کنند ؟

جواب:با وجود اینکه کلامیدیاها و ریکتزیاها در چند خصوصیت معدود با ویروس اشتراک دارند ( مانند اندازه کوچک و ویژگی پارازیت های داخل سلولی اجباری )، اما واجد DNA و هم RNA می باشند ( در حالی که ویروس ها یا DNA، یا RNA دارند ). بنابراین برخلاف ویروس ها هر دو آن ها پروتئین های خود را ساخته و نسبت به آنتی بیوتیک حساس می باشند.

شکل ۱-۱۲٫ مقایسه کلامیدیاها و ریکتزیاها با باکتری ها و ویروس ها.

کلامیدیاها و ریکتزیاها عامل ایجاد چندین بیماری در انسان هستند. کلامیدیاها از طریق تماس فرد به فرد و ریکتزیاها از طریق یک وکتور بندپا منتقل می شوند.

کلامیدیاها

کلامیدیاها بسیار کوچک می باشند و جزء باکتری های گرم منفی اند زیرا در تکنیک رنگ آمیزی گرم قرمز می شوند و غشای داخلی و خارجی دارند. برخلاف سایر باکتری های گرم منفی، کلامیدیاها فاقد لایه ی پپتیدوگلیکان و اسیدمورامیک هستند.

شکل ۱۲٫۲ کلامیدیا که گردنبند صدفی( CLAM ) (clam necklace ) به گردن دارد با ویروس هر پس در کنار هم قرار گرفته اند و نشان دهنده ی آن است که کلامیدیاها تقریبا هم اندازه ی بعضی از ویروس های بزرگ می باشند.

کلامیدیا به طور اختصاصی به سلول های اپیتلیال استوانه ای که غشاء موکوسی را تشکیل می دهند علاقه دارند و این ویژگی به خوبی با انواع عفونت های کلامیدیایی مرتبط است که شامل التهاب ملتحمه چشم ( Conjectivitis ) و، التهاب گردن رحم ( Cervicitis ) و پنونی می باشد.

چرخه زندگی کلامیدیا پیچیده می باشد به طوری که باکتری به ۲ فرم دیده می شود :

1. اجسام ابتدایی  Elementary body ( EB ) : این شکل باکتری از لحاظ متابولیکی بی جان  ( تقسیم نمی شود )، متراکم، گرد کوچک (۳۰۰nm  ) و عامل عفونت می باشد. غشا خارجی این نوع باکتری اتصالات وسیع دی سولفیدی دارد که با هم ارتباط متقابل دارند و باعث پایداری در محیط خارج سلولی را می شوند.

شکل ۳-۱۲٫اجسام ابتدایی را همانند یک سلاح ابتدایی (Elementary wepon ) مثل توپ تصور کنید که از یک سلول میزبان به سلول دیگر شلیک شده و باعث انتشارعفونت می شود .

1. اجسام Intial body ( یا اجسام رتیکولار ( مشبک ) ) : زمانی که اجسام ابتدایی در داخل سلول میزبان تولید فاگولیزوزوم را مهار نمودند و به اجسامی با  اندازه ی ۱۰۰nm تبدیل می شوند ( رشد می نمایند )، محتوای RNA نشان افزایش یافته و تقسیم دوتایی ( شکاف دوتایی ) رخ می دهد و نهایتا اجسام مشبک ( IB یا RB  ) را می سازند. با وجود اینکه IB ، DNA ، RNA و پروتئین خود را می سازد از لحاظ انرژی، ATP خود را از میزبان بدست می آورد. بنابراین کلامیدیا به عنوان یک پارازیت داخل سلولی در نظر گرفته می شود.

شکل ۴-۱۲٫چرخه زندگی کلامیدیا

1. عامل عفونت اجسام بنیادین (EB) است. EB به سلول های اپتیلیال استوانه ای که غشا موکوزی را تشکیل می دهند متصل شده و از طریق اندوستیوز وارد آن ها می گردد.
2. EB زمانی که وراد اندوزوم شد، از ایجاد فاگولیزوزوم جلوگیری نموده و از بین نمی رود. حال به RB یا EB تبدیل می شود.
3. زمانی که اجسام رتیکولار کافی بوجود آمدند بعضی از آن ها دوباره به اجسام ابتدایی (EB) تبدیل می شوند.
4. چرخه زندگی زمانی کامل می شود که سلول میزبان اجسام بنیادین (EB) را آزاد کند که موجب آلوده سازی سلول های بیشتری می شود.

سه گونه کلامیدیا وجود دارد. کلامیدیا تراکوماتیس که در درجه اول چشم ها، اندام تناسلی و ریه ها را ر گیر می سازد. کلامیدیا پسیتاسی ( chlamydi psittaci ) و کلامیدیا پنومونیه تنها ریه ها را در گیر می کنند. تمامی این گونه ها با تتراسایکلین یا اریترومایسین درمان می شوند.

شکل ۵-۱۲٫ بیماری های کلامیدیایی

کلامیدیا تراکوماتیس (chlamydia trachomatis)

تراخم ( Trachoma )  

کلامیدیا تراکوماتیس مسئول ایجاد بیماری تراخم نوعی التهاب ملتحمه ی مزمن است که هم اکنون علت عمده ی کوری قابل پیشگیری در جهان می باشد. تراخم بیماری فقر ( یا مناطق فقیر )است که در کشورهای توسعه نیافته شایع است. در ایالات متحده بومی ها به طور شایع مبتلا می شوند. کودکان به عنوان مخازن اصلی بیماری عمل می کنند و انتشاربیماری از طریق انتقال دست به دست، ترشحات چشم آلوده و به علت استفاده از حوله یا لباس های مشترک آلوده اتفاق می افتد. کوری به آرامی طی ۱۰ تا ۱۵ سال اتفاق می افتد.

شکل ۷-۱۲٫عفونت ملتحمه ی چشم موجب التهاب و ایجاد زخم می شود. کشش ناشی از اسکار زخم پلک را به سمت داخل چین داده و آن را می کشد و موجب می گردد تا مژه ها روی قرنیه و ملتحمه ساییده شوند که سبب زخم قرنیه، عفونت باکتریایی و نهایتا کوری می شود. درمان ساده با تتراسایکلین موضعی از بیماری جلوگیری می کند.

عفونت ملتحمه ی انکلوزیونی ( Inclusion Conjunctivitis )

 از آنجایی که کلامیدیا تراکوماتیس شایع ترین بیمار ی منتقله از راه جنسی در ایالات متحده می باشد اصلا تعجب آور نیست که بدانیم بیشتر نوزادانی که در حین عبور  از کانال زایمان با این میکروارگانیسم آلوده می شوند به التهاب ملتحمه ی انکلوزیونی مبتلا می گردند. التهاب ملتحمه ای همراه با ترشحات چرکی زرد رنگ و تورم پلاک هاست و معمولا ۵ تا ۱۴ روز بعد از تولد اتفاق می افتد. در ایالات متحده قطره ی چشمی اریترومایسین به منظور پیشگیری در چشم تمام نوزادان ریخته می شود.

با آشکار شدن انکلوزیون های داخل سلولی بازوفیل در سلول هایی که از خراش در سطح پلکی ملتحمه ای بدست می آمده اند تشخیص مسجل می شود.

این اجسام انکلوزیونی تجمع IB ها یا اجسام مشبک در سیتوپلاسم سلول های ملتحمه می باشند.

پنومونی نوزادی

عبور نوزاد از  کانال زایمانی آلوده ممکن است منجر به پنومونی کلامیدیایی گردد که معمولا بین هفته های ۴ تا ۱۱ زندگی رخ می دهد. در ابتدا نوزاد علائم درگیری دستگاه تنفسی فوقانی را نشان می دهد که به دنبال آن تنفس سریع، سرفه و دیسترس تنفسی ( سختی تنفس ) رخ می دهد.

تشخیص با علائم کلینیکی حاصل می شود که بعدا می تواند توسط حضور IgMAb ضد کلامیدیایی و یا آشکار شدن کلامیدیا تراکوماتیس در نمونه های آزمایشگاهی تایید شود. درمان  توسط اریترومایسین خوراکی ضورت می پذیرد.

اورتریت ( Urethritis )

اورتریت عفونت اورترا می باشد که معمولا از طریق تماس جنسی ایجاد می شود. نایسریا گنوره آ معروف ترین ( شناخته شده ترین ) باکتری مولد اورتریت است اما نه شایع ترین عامل آن. اورتریتی که به علت نایسریا گنوره آ ایجاد نشده باشد اورتریت غیرگنوکی ( NGU ) نامیده می شود و به نظر می رسد که شایع ترین بیماری منتقله از راه جنسی باشد. NGU عمدتا توسط کلامیدیا تراکوماتیس و اوراآ پلاسما اوره آلیتیکوم بوجود می آید.

بیشتر مبتلایان به NGU بدون علامت هستند. بیماران علامت دار علائمی نظیر ادرار دردناک ( dysuria) به همراه ترشحات موکوئیدی رقیق با غلیظ از اورترا را نشان می دهند. از نظر کلینیکی افتراق میان اورتریت گنوکوکی ازنوع غیرگنوکوکی (NGU) غیر ممکن است و آن ها گاهی به صورت عفونت هم زمان با هم اتفاق می افتند.

این عفونت های میکس زمانی شناسایی می شوند که بیمار تنها تحت درمان با پنی سیلین قرار می گیرد و بهبودی حاصل نمی شود. پنی سیلین گنوره را درمان می کند اما بر علیه کلامیدیا تراکوماتیس بی اثر است. به یاد آورید که کلامیدیا تراکوماتیس هیچ لایه ی پپتید و گلیکانی ندارد که پنی سیلین آن را هدف قرار دهد.

بنابراین تمام بیمارانی که اورتریت آن ها تشخیص داده شده می بایست به صورت تجربی با آنتی بیوتیک هایی تحت درمان قرار گیرند که بر نایسریا گنوره آ، کلامیدیا تراکوماتیس و اوره آ پلاسما اوره آ الیتکوم موثر واقع گردند. رژیم درمانی که به طور شایع مورد استفاده قرار می گیرد تزریق یک دوز سفتریاکسون داخل عضلانی ( یک سفالوسپورین نسل ۳ که به طور بسیار شدیدی بر نایسریا گنوره آ موثر است  )و بدنبال آن یک دوره ۷ روزه از داکسی سایکلین خوراکی یا یک دوز خوراکی از اریترومایسین ( که بر هر دو کلامیدیا تراکوماتیس و و اوره آ پلاسما اوره آ الیتکوم موثر است ) می باشد. ( فصل ۱۷ صفحه ی ۱۳۱ را ببینید ).

زمانی که بیمار به طور تجربی تحت درمان با آنتی بیوتیک می باشد تست هایی برای تشخیص میکروارگانیسم مسئول عفونت  انجام می گیرد. تشخیص NGU کلامیدیایی کمی سخت است زیرا کوچک است و با رنگ آمیزی گرم رنگ نمی گیرد (زیرا کلامیدیا برای آنکه با رنگ آمیزی گرم دیده شود خیلی کوچک است )، و نیز نمی توان آن را روی محیط غیر زنده کشت داد. حال اگر رنگ آمیزی گرم لکوسیت های پلی مورفونوکلئور را بدون حضور دیپلوکوک های گرم منفی داخل یا خارج سلولی آشکار ساخت ( یعنی نایسریا گنوره آیی وجود ندارد )، تشخیص NGU محتمل است. حال اگر محیط های کشت رشد نایسریا گنوره آ را نشان ندهد، تشخیص NGU بیشتر محتمل تر است.می توان از  ترشحات نیز نمونه گرفته و روی یک اسلاید قرار دهیم و برای تست فیکساسیون کمپلان کلامیدیایی جهت تایید قطعی به آزمایشگاه بفرستیم.

بیماری التهابی لگن و گردن رحم ( PID )

گردن رحم مکان شایعی برای عفونت کلامیدیا تراکوماتیس است. گردن رحم عفونی و قرمز متورم می شود و ترشحات اندوسرویکال چرکی موکوئیدی زرد رنگ دارد. این عفونت می تواند به بالا گسترش یابد و رحم، لوله فالوپ و تخمدان را در گیر سازد. این عفونت  که می تواند توسط هر دو باکتری کلامیدیا تراکوماتیس و نایسریا گنوره آ بوجود آید  بیماریالتهابی لگن (PID) گویند.

زنان مبتلا به PID گاهی علائمی نظیر ترشحات واژینال غیر طبیعی یا خونریزی رحم، درد به هنگام مقاربت ( dyspareunia )، حالت تهوع، استفراغ و تب دارند. شایع ترین علامت درد در ناحیه ی پایین شکم می باشد. سرویکس،رحم، لوله های فالوپ و تخمدان عفونی بشدت دردناک هستند. PID گاهی منجر به زخم لوله های فالوپ می شود که می تواند منجر به ناباروری، حاملگی لوله ای (خارج رحمی نابجا) و درد لگنی مزمن گردد. تخمین می زنند که یک میلیون زن همه ساله در ایالات متحده از PID رنج می برند و ۲۵ % آنان نابارور می شوند. در یک مطالعه آینده نگر ( westram , 1992 ) انسداد لوله های رحمی که منجر به ناباروری می شود در ۸ % زنان بعد از یک بار ابتلای به PID در ۱۹٫۵ % بعد از ۲ بار، در ۴۰ % بعد از ۳ بار ابتلا اتفاق افتاده است. بعلاوه خطر حاملگی نابجا و درد مزمن لگنی با PID راجعه افزایش می یابد.

کلامیدیا تراکوماتیس خطرناک می باشد زیرا گاهی PID های خفیف یا بدون علامت ایجاد می کند که بدون تشخیص  و درمان باقی می ماند و همچنان می تواند منجر به ناباروری گرد .

شکل ۸-۱۲٫زخم لوله های فالوپ عفونی به راحتی می تواند منجر به ناباروری گردد. صدف شیطانی خاموشی ( ساکت ) : ( Silent sinister CLAM  )  Z (Chlamydia trachomatis ) [ موجب PID بدون علامت می شود که می تواند منجر به ناباروری گردد.

با تزریق ساده ی سفتریاکیون و تجویز داکسی سایکلین بمدت ۱۴ روز می توان بر PID غلبه کرد.(MC Cormack , 1994 )

اپی دیدیمیت ( Epididymitis )

اپی دیدیمیت کلامیدیایی می تواند در مردان همراه با اورتریت ایجاد شود و از نظر کلینیکی به صورت تورم یک طرفه اسکروتوم، حساسیت و درد به همراه تب آشکار شود.

سایر عوارض عفونت کلامیدیایی

کلامیدیا تراکوماتیس همچنین با سندرم راتیرز، یک آرتریت التهابی مفاصل بزرگ در مردان جوان در سنین ۲۰ تا ۴۰ سال مرتبط است. عفونت ملتحمه چشم  و اورتریت نیز اتفاق می افتند. با این وجود سایر عوامل عفونت زا ممکن است این سندرم را تسریع ببخشند.

Fitz – Hung _ Curtis syndrome عفونت کپسول کبد می باشد که علامت آن درد در ناحیه ی ۱۴۱۴′ type=”#_x0000_t75″> فوقانی راست شکم در مردان و زنان می توانداست. این سندرم می تواند به دنبال عفونت کلامیدیا یا گنوکوکی اتفاق افتد.

لننوگرانولوم و نروم :

لننوگرانولوم و نروم یک بیماری منتقله از راه جنسی دیگر است که توسط کلامیدیا تراکوماتیس ( سروتایپ ها ۱۴L1′ type=”#_x0000_t75″> ، ۱۴L2′ type=”#_x0000_t75″> ، و ۱۴L3′ type=”#_x0000_t75″> )  ایجاد می شود و با یک پاپول   ( bump ) کم درد یا اولسرا روی نواحی ژنیتال شروع شده و به صورت خود به خود بهبود می یابد. باکتری به عقده های لنفاوی ناحیه ای مهاجرت نموده، در طی ۲ ماه بعد دچار بزرگی و تورم می گردند. این عقده ها به طور افزایش یابنده ا ی حسای می شوند و ممکن است به سطح باز شده و چرک را تخلیه سازند ( قصل ۱۰ صفحه ی ۶۹ ).

کلامیدیا پسیتاسی (Chlamydia psittaci ) : پسیتاکوز

کلامیدیا پسیتاسی بیش از ۱۳۰ گونه از پرندگان  حتی طوطی ها را آلوده می سازد. انسان ها از طریق استنشاق گرد مملو از کلامیدیا ناشی از پر یا مدفوع خشک شده ی پرندگان آلوده می شوند. این نوع عفونت یک خطر شغلی برای تولید کنندگان کبوتران، دامپزشکان و کارگران شاغل در فروشگاه حیوانات خانگی یا کشتارگاه های ماکیان محسوب می شود.

عفونت منجر به یک پنومونی آتیپیک به نام پسیتاکوز می گردد که  ۱ تا ۳ هفته بعد از برخورد ایجاد می شود.

پنومونی آتیپیک

پنومونی که توسط ویروس ها، مایکوپلاسما پنومونیه، کلامیدیا پسیتاسی و کلامیدیا پنومونیه ایجاد گردد را پنومونی آتیپیک گویند زیرا با پنومونی ناشی از استرپتوکوکس پنومونیه متفاوت است. مبتلایان به این نوع پنومونی (آتیپیک ) علائمی نظیر تب، سردرد، سرفه های خشک بدون خلط زرد رنگ را دارند. معاینه ریه به گونه ای تعجب آور طبیعی است و تنها چند صدای ترق و تروق به هنگام سمع با گوشی شنیده می شود.

عکس X-ray قفسه سینه ممکن است مناطقی از ارتشاح را نشان دهند. در مقابل بیماران مبتلا به پنومونی استرپتوکوکال علائمی نظیر بیماری ، سرفه های همراه مقدار زیادی چرک را نشان می دهند و یک لوب ریه آن ها توسط گلبول های سفید و ادار و اثار باقی مانده آ ن ها پر شده است که می تواند در معاینه فیزیکی شنیده شده یا در chest X – Ray دیده شوند.

شکل ۹-۱۲٫مردی با پنومونی آتیپیک ناشی از کلامیدیا تراکوماتیس. او یک پرنده با گردنبند صدفی clam necklace دارد که روی  شانه هاش نشسته . ( sitting = psitting )

کلامیدیا پنومونیه ( strain TWAR )  

کلامیدیا پنومونیه TWAR گونه ای از کلامیدیاست که به تازگی شناسایی شده است و انتقال آن از فردی به فرد دیگر از طریق مسیر تنفسی می باشد و منجر به پنومونی آتیپیک در بالغین جوان در سراسر جهان می گردد ( به همراه مایکوپلاسما پنومونیه ). TWAR همان حروف اول کلمات تایوان ( Taiwan : محدوده ی اصلی بیماری ) و Acute Respiratory می باشد .

ریکتزیاها

ریکتزیا باکتری کوچک گرم منفی غیر متحرک استوانه ای تا کوکسی شکل می باشد و از این جهت که هم اندازه ی ویروس های بزرگ می باشد با کلامیدیا شباهت دارد. هر دو آن ها انگل های انرژی داخلی سلولی اجباری می باشند (ATP را از سلول میزبان می ربایند ). با این حال ریکتزیا با کلامیدیا تفاوت دارد:

1. ریکتزیا برای انتقال به وکتوری بندپا نیازمند است ( به جر برای تب Q ).

1. ریکتزیا آزادانه درون سیتوپلاسم تکثیر می یابد Z اینطوری بهتره : برخلاف کلامیدیا که در اندوزوم ( انکلوزیون ها ) تکثیر می یابد، ریکتزیا آزادانه درون سیتوپلاسم تکثیر می شود.
2. ریکتزیا به سلول های اندوتلیال تشکیل دهنده ی عروق خونی تمایل دارد.( در حالی که کلامیدیا به اپیتلیوم استوانه ای تمایل دارد ).
3. ریکتزیا مسبب بیماری های متفاوتی است. بیشتر آن ها سبب جوش( راش ) ، تب های بالا، سردرد های شدید می شوند.

بعضی ریکتزیاها خصوصیات آنتی ژنیک مشابه برخی گونه های باکتری پروتئوس ولگاریس ( proteus vulgaris ) دارند. این که آن ها آنتی ژن های همانند دارند کاملا تصادفی است. پروتئوس و لگاریس ابدا در بیماری های ریکتزیایی دخالت نمی کند. گونه های پروتئوس و لگاریس که این آنتی ژن های مشترک را دارند عبارتند از OX-2 و OX-19 و OX-k .

واکنش ویل فلیکس ( weil – felix ) یک تست کلاسیک است که از واکنش متقابل آنتی ژن های پروتئوس و لگاریس برای کمک به تایید تشخیص عفونت های ریکتزیایی استفاده می شود. این تست بدین صورت انجام می گیرد که سرم بیمار مشکوک به عفونت های ریکتزیایی را با آنتی ژن های گونه های خاصی از پروتئوس و لگاریس مخلوط می کنیم. اگر سوم فرد آنتی بادی های ضد ریکتزیایی داشته باشد، دانه های لاتکس پوشیده شده با آنتی ژن های پروتئوس آگلوتینه می شوند که نشان دهنده ی تست ویل فلیکس مثبت است.  مقایسه ی نتایج آزمایشگاهی با شکل ۱۱-۱۲ می تواند به تشخیص بیماری های ریکتزیایی خاص کمک نماید. برای مثال، زمانی که تست بر روی بیماری با علائم و نشانه های تیفوس خراشی (scrub typhus) انجام شود ، پاسخ OX-19 و OX-2 منفی به همراه OX-k مثبت تایید کننده ی عفونت می باشد.

بوسیله ی تست های سرولوژیک خاص که مستند بر افزایش سطح آنتی بادی های ضد ریکتزیایی با گذشت زمان باشد، نیز می توان عفونت ریکتزیایی را تشخیص داد. این تست های سرولوژیک عبارتند از :

تست ایمونوفلورسانس غیر مستقیم ( IFA )، تست فیکساسیون کمپلان ( CF ) و سنجش جذب ایمنی با واسطه ی انزیم ( ELISA ). این تست ها اختصاصا می توانند گونه ها و زیر گونه ها را شناسایی کنند.

درمان برای تمام بیماری های ریکتزیایی شامل استفاده اولیه از داکسی سایکلین و کلرامفنیکل می باشد.

ریکتزیا ریکتزیا ( Richettsia Richettsia )

 تب منقوط کوههای راکی

ریکی در حال سراری روی یک کنه چوب است .

شکل ۱۲٫۱۲ . تب منقوط کوههای رالی یک هفته بعد از نیش زدگی فرد توسط یک نوع کنه چوب با نام درماسنتور اندرسونی(dermacentor andersoni) یا کنه سگ با نام Dermacenter variabilis اتفاق می افتد. هر دو این کنه ها میکروارگانیسم مسببب یعنی ریکتزیا ریکتزیا را منتقل می کنند. این بیماری با تب، سرخی ملتحمه، سردرد شدید و جوش که ابتدا روی مچ های دست، مچ های پا، پاشنه و کف  دست ظاهر شده و سپس به تنه منتشر میشود، شناسایی می گردد این شکل، کوههای راکی منقوط ( یا لکه دار ) را در پشت یک سپرر با سردرد، تب، جوش های کف دستی و هجوم کنه ها نشان می دهد.

تب منقوط کوههای راکی بیشتر در کمربند کنه ای نواحی جنوب شرقی ایالات متحده دیده می شود تا در نواحی کوههای راکی. این بیماری باید نام تب منقوط آپالاچی ها ( Appalachian spotted fever ) را به خود بگیرد زیرا بیشترین موارد بیماری در حال حاضر در آتلانتیک جنوبی و ایالات جنوبی مرکزی نظیر کارولینای شمالی ، کارولینای جنوبی و تنسی رخ می دهد. اگر چه بیماری تقریبا در تمام ایالات گزارش شده اند.

این میکروارگانیسم ها در پوشش اندوتلیال رگ های خونی و مویرگ ها تکثیر می یابند و موجب خونریزی و ترومبوز می شوند. التهاب و آسیب به عروق خونی کوچک مسبب سرخیملتحمه و راش های پوستی  می باشد. اگرچه این بیماری معمولا طی ۳ هفته بهبود می یابد اما می تواند حتی به سمت مرگ نیز پیشرفت کند ( مخصوصا زمانی که درمان آنتی بیوتیکی به تاخیر بیافتد ).

از آن جایی که کنه این باکتری را طی زمان خونخواری ( یا تغذیه)۶  تا ۱۰ ساعته اش منتقل می کند، کشف و خارج نمودن سریع کنه ها از عفونت جلوگیری خواهد کرد.

ریکتزیا آگاری (Richettsia akari )

( آبله ریکتزیایی )

ریکتزیا در حال سواری روی یک مایت ( mite ) می باشد .

شکل ۱۳-۱۲٫ ریکتزیا آگاری موجب آبله ی ریکتزیایی می شود و توسط مایت هایی که روی موش خانگی زندگی می کنند به انسان منتقل می گردد. ریکی را تصور کنید در حالی که علائم آبله دارد و در حالی آتاری بازی کردن با دوست جونده ( موش ) خود می باشد.

آبله ریکتزیایی یک بیماری خفیف،محدود شونده وهمراه با تب است که با یک برآمدگی پوستی قرمز موضعی ابتدایی ( یک پاپول)  در محل گزش مایت شروع می شو. سپس برآمدگی ( پاپول) به یک تاول ( vescicle ) تبدیل می شود. چند روز بعد تب و سردرد شروع شده و وزیکول ها روی بدن ظاهر می گردند ( مشابه آبله مرغان ).

اگر چه این بیماری خود محدود شونده است، پاسخ چشمگیر ی نسبت به داکسی سایکلین نشان می دهد. حذف کردن جوندگانی که در آن نزدیکی ها زندگی می کنند ( که می توانند به عنوان مخزن برای ریکتزیا آکاری عمل نمایند ) مهم است و از بیمار ی جلوگیری می کند.

Richettsia prowazekii

(تیفوس اپیدمیک)

ریکی در حال سواری روی یک شپش است.

واژه ی اپیدمیک به شروع ناگهانی و گسترش یک عفونت که می تواند نسبت زیادی از جمعیت را تحت تاثیر قرار دهد اطلاق می شود و واژه ی اندمیک به معنای یک بیماری عفونی که به طور دائم در میان یک جمعیت وجود دارد است. دو گونه از ریکتزیاها باعث تیفوس می شوند. ریکتزیاپرووازکی نوع اپیدمیک آن را بوجود میآورد درحالی که ریکتزیا تیفی مسئول نوع اندمیک تیفوس است. اگر چه این دوگونه مخازن و وکتورهای مختلفی دارند اما باکتری های بسیار وابسته ( مرتبط ) با هم می باشند. که  بیماری مشابه را بوجود می اورند و عفونت با یکی از این موجب ایمنی در برابر دیگری می گردد.

ریکتزیا پرووازکی با جنگ، تراکم بیش از حد و فقر و شرایط غیر بهداشتی شیوع می یابد بدین ترتیب شپش ها کنترل را بدست می گیرند و به ریکتزیا پرووازکی پناه می دهند. شپش باکتری را به انسان منتقل می کند و موجب تیفوس اپیدمیک می گردد.

این بیماری ۱۴۱۳′ type=”#_x0000_t75″> از ارتش ناپلئون در زمان پیشروی او تا مسکو را نابود نمود و نیز علت مرگ بیش از ۳ میلیون روسی در جنگ جهانی اول بود. آخرین اپیدمی این بیماری در U.S. بیش از ۷۰ سال پیش رخ داد. در حال حاضر سنجاب های پرنده  به عنوان مخازن این بیماری در آمریکای جنوبی محسوب می شوند. موارد اسپورادیک زمانی رخ می دهد که شپش از یک سنجاب آلوده انسان را بگزد.

از نظر بالینی، تیفوس اپیدمیک با شروع ناگهانی تب و سردرد بعد از دوره ی کمون ۲ هفته ای تشخیص داده می شود. ماکول های صورتی رنگ کوچک در حدود پنجمین روز بر تنه ظاهر شده که به سرعت در سراسر بدن پخش می گردند. برخلاف تب منقوط کوههای راکی این راش ها به کف دست و پا و صورت منتشر می شوند. بیمار ممکن است هذیان بگوید. از آن جایی که ریکتزیا به سلول های اندوتلیال عروق خونی تهاجم می یابد خطر تشکیل لخته در عروق و سپس قانقاریا در پاها و دست ها وجود دارد. بیماری معمولا طی ۳ هفته بهبود خواهد یافت اما گاها مرگ بار است( خصوصا در بیماران مسن تر).

تشخیص در هنگام اپیدمی بیماری آسان است. دکتر بیچاره که به همراه نیروهای عقب نشینی کننده ی ناپلئون بوده است حتما به یک متخصص جهت تشخیص تیفوس منتقله از شپش تبدیل شده است!!! یک مورد اسپورادیک در آمریکای جنوبی است که توسط سنجاب های پرنده بوسیله ی گزش شپش یا کک به انسان منتقل می گردد و غیر منتظره می باشد فلذا تشخیص آن مشکل است. ارتباط نزدیک با حامل ( وکتور ) سنجاب پرنده شک به وجود بیماری  را بالا می برد.

در کنار استفاده از تتراسایکلین و کلرامفنیکل جهت درمان، بهسازی محیط و رعایت اصول بهداشتی و ریشه کن سازی شپش انسان می تواند به کنترل اپیدمی ها کمک کند.

بیماری بریل زینسر ( Brill – Zinsser Disease )

برای آن دسته از شما که به کتاب میکروبیولوژی زینسر مراجعه می کنید شاید جالب باشد که بدانید اعتبار هانس زینسر به خاطر فرضیه ی درست او بود مبنی بر اینکه بیمارانی که بدون درمان آنتی بیوتیکی از بیماری تیفوس شپش آلود اپیدمیک بهبود می یابند می توانند همچنان ریکتزیا پرووازکی پاتوژن را به صورت فاز نهفته در خود نگه دارند. گاهی اوقات این میکروارگانیسم از فاز نهفته ( latent ) خود بیرون آمده و بیماری بریل زینسر را ایجاد می کند. با این حال نشانه های بیماری معمولا خفیف ترند (راش پوستی وجود ندارد) و علت آن حضور آنتی بادی های از پیش تشکیل شده ناشی از عفونت قبلی می باشد.

تشخیص بیماری بر مبنای افزایش سریع  در مدت زمان کوتاه در تیتر IgG اختصاصی برای ریکتزیا پرووازکی است.

این نکته بسیار مهم است که ریکتزیا پرووازکی را به طور کامل در بدن بیمارتان ( بجای افزایش سریع در تیتر IgM که در عفونت اولیه اتفاق می افتد ) توسط درمان آنتی بیوتیکی کافی ریشه کن کنید زیرا بیماران درمان نشده یه عنوان مخزن بیماری بین اپیدمی ها محسوب می شوند.

ریکتزیا تیفی (Richettsia typhi )

 (تیفوس اندمیک یا تیفوس موش murine typhus)

ریکی در حال سواری بر یک کک است.

تیفوس گل آلود اندمیک مشابه تیفوس اپیدمیک است با این تفاوت که به وخامت نوع اپیدمیک نیست و در اپیدمی ها رخ نمی دهد. این بیماری توسط ریکتزیا تیفی ایجاد می شود. جوندگان به عنوان مخزن اولیه بیماری محسوب می شوند و بیماری توسط کک موش ( Xenopdylla cheopis ) به انسان منتقل می شود ( این کک همچنین مسئول انتقالطاعون در گذشته بوده است ). بعد از یک دوره ی کمون ۱۰ روزه تب، سردرد و راش های صاف و گاهی پر از برآمدگی ماکولوپاپولر  به همان اندازه ی تیفوس اپیدمیک ایجاد می شوند. اگر چه این بیماری از نوعی که توسط تیفوس اپیدمیک ایجاد می شود خفیف تر است اما همچنان باید بسیار جدی گرفته شود.

درمان توسط داکسی سایکلین یا کلرامفنیکل صورت می گیرد ، کنترل لک ها و جمعیت موش ها نیز مفید است .

هدف ما این نیست که موش ها را بکشیم زیرا کک های گرسنه حالا ممکن است به گزش انسان ها روی بیاورند.

Richettsia tsutsugamushi

(تیفوس اسکراب یا تب tsutsugamushi)

ریکتزیا tsutsugamushi  در آسیا و اقیانوس جنوب غربی یافت می شود. این بیماری طی جنگ جهانی دوم و جنگ ویتنام سربازان را در اقیانوس جنوبی آلوده ساخت. ریکتزیا tsutsugamushi بوسیله ی گزش لارو  مایت ها منتقل می شود. مایت ها روی جوندگان و لارو chiggers در خاک زندگی می کنند.

بعد از یک دوره کمون ۲ هفته ای تب بالا، سردرد و پوسته پوسته شدن پوست در محل گزش  روی می دهد. سپس راش های صاف و گاهی برآمده ( ماکولوپاپولر ) بوجود می آیند.

بارتونلا – ) Bartonlla  با نام قبلی Rochalimaea quintana )

( تب خندق )

تب خندق یک بیماری شپش آلود تبدار است که طی جنگ جهانی اول رخ داد. ارگانیسم مسئول ایجاد کننده این بیماری بارتونلاکوینتانا نام دارد. اگر چه این میکروارگانیسم مشابه ریکتزیاهاست اما نام جنس متفاوتی از آن ها دارد زیرا ارگانیسم داخل سلولی اجباری نیست.این بیماری توسط شپش بدن در خندق ها پخش می شود. سربازان آلوده دچار تب بالا ، راش ، سردرد و درد شدید در ناحیه ی پشت و زانو می شدند. بیماری ۵ روز پس از  بهبودی عود می کرد.

عودهای متعدد اتفاق می افتد اما مرگ و میر ناشی از بیماری نادر است. نام گونه ی میکروارگانیسم یعنی کوینتانا به ویژگی  فاصله ی ۵ روزه میان دوره های تب دار باز می گردد.

به شباهت های این بیماری با تیفوس اپیدمیک دقت نمایید (  Ricketssia Prowazekii – Prower Ricky). هردو سبب اپیدمی طی جنگ ها می شوند یعنی زمانی که آلودگی  و بهسازی ضعیف موجب افزایش بیش از حد شپش ها می شود.

آلودگی = شپش + ریکتزیا پرووازکی (تیفوس اپیدمیک ) + بارتونلاکوینتانا ( تب خندق)

بارتونلا هنسیلا –Bartonella henselae (با نام قبلی Rochalimaea)

( بیماری خراش گربه و آنژیوماتوزباسیلاری )

بیماری خراش گربه بعد ازگاز گرفتن یا خراش انسان توسط گربه رخ می دهد. گره های لنفاوی موضعی بزرگ خواهند شد و بیمار ممکن است دچار تب خفیف و بی قراری گردد.بیماری معمولا طی چند ماه بدون هیچ عوارضی بهبود می یابد.

یک باسیل گرم منفی متحرک بنام Afipia از عقده های لنفاوی آلوده جدا شده بود. با این حال  اکنون شواهد زیادی وجود دارند  مبنی بر این که یک باکتری دیگر ممکن است عامل اتیولوژیک این بیماری باشد: یعنی بارتونلا هنسیلا. اکنون مطالعات مختلفی سطح بالایی از آنتی بادی ضد بارتونلا هنسیلا را در بیماران مبتلا به بیماری خراش گربه نشان داده اند. بارتونلا هنسیلا همچنین ممکن است عامل بیماری دیگری به نام آنژیوماتوزباسیلاری باشدکه  تکثیر رگ های خونی کوچک در پوست و ارگان های بیماران مبتلا به ایدز رخ می دهد ( Matgiteth , 1993 ;  Zangwill , 1993).

کوکسیلا بورتنی ( Coxiella burnetii )

( تب Q )

کوکسیلا بورتنی از ریکتزیاها تفاوت دارد زیرا همانند باکتری های گرم مثبت سازنده ی اسپور ( کلاستریدیوم ها و باسیلوس ها ) این باکتری نیز یک فرم اندوسپوری دارد. ایناندوسپور خصوصیاتی به باکتری اعطا می کند که آن را با سایر ریکتزیاها متفاوت می سازد:

1. مقاومت نسبت به گرما و خشکی: اسپورها ممکن است محصولات لبنی را آلوده سازند لذا دمای پاستوریزاسیون می بایست به بیش از ۱۴۶۰℃’ type=”#_x0000_t75″> افزایش یابد تا اندوسپور را بکشد.
2. حیات خارج سلولی: مقاومت اندوسپور به باکتری اجازه می دهد تا در خارج سلول میزبا ن به مدت طولانی زنده بماند. با این حال رشد و و تکثیرشان  می بایست همانند کلامیدیاها و ریکتزیاها درون سلول و با استفاده از ATP میزبان رخ دهد.
3. انتقال بدون حضور بند پا: کوکسیلا بورتنی در بدن کنه و احشام زندگی می کند. اسپور آن درون مدفوع خشک شده ی کک  ها که روی چرم گاو باقی می ماند و نیز در جفت خشک شده ی گاو بعد از زایمان زنده می ماند. این اسپورها آئروسول – معلق در هوا هستند و زمانی که استنشاق گردند سبب بیماری در انسان می شوند. پس استنشاق اسپورها به جای گزش بندپایان موجب تب Q می شود.
4. پنومونی: از آن جایی که اسپورها به داخل ریه استنشاق شده اند، یک پنومونی خفیف نظیر آنچه توسط مایکوپلاسما پنومونیه  ایجاد می کند دیده می شود.

از نظر بالینی  شروع ناگهانی تب و تعریق زیاد ۲ تا ۳ هفته بعد از عفونت به همراه پنومونی ایجاد می شود. این مورد تنها بیماری ریکتزیایی است که موجب پنومونی می شود و نیز در آن هیچ راشی وجود ندارد.

شکل۱۶-۱۲٫کارل بورنت(کوکسیلا بورنتا۹ بعد از استنشاق محصولات چرمی گاو دچار سرفه شده است.

ارلیشیا کانیس و کافنیس

( Ehlichisis and Hwman Ehrlichiosis )

 ارلیشیا کانیس بیماری سگ ها می باشد. از آنجایی که سگ ها لیس زدن را دوست دارند این بیماری مهم جلوه می کند.

سگ ها باکتری را از کک دریافت می کنند. کک ها همچنین می توانند انسان ها را بگزند و یک گونه ی نزدیک به ارلیشیا کانیس را به او منتقل کنند. این باکتری اکنون ارلیشیا کافینیس  نام دارد و موجب بیماری بسیار شبیه به تب منقوط کوههای راکی ( به نام ارلیشیوزیس انسانی ) می شود. بیماران مبتلا دچار تب بالا و سردرد شدید می شوند اما ظهور راش ها نادر است( در ۲۰ % موارد ). (spach , 1993  )