باسیل های گرم منفی هموفیلوس انفلونزا ) Haemophilus Infulenza) ، بوردتلاپرتوزیس (Bardetella Pertusis) و لژیونلا پنوموفیلا (Legionella Pneumophila) همراه با هم گروه بندی می شوند چون همه انها از طریق مجرای تنفسی کسب می شوند. اگر شما نام این گونه ها را درنظر بگیرید ، این طبقه بندی عاقلانه است : Influenza (آنفلونزا یک بیماری تنفسی فوقانی) ، Pertusis (سرفه) ، Peneumophila ( دوستدار ریه).
هموفیلوس آنفلونزا :
نام هموفیلوس آنفلونزا بعضی از ویژگی هایش را توصیف می کند :
هموفیلوس به معنی ” دوستدار خون ” است. این ارگانیسم برای رشد خود به محیطی که شامل خون است نیاز دارد. هماتین که در خون یافت می شود برای سیستم سیتوکرومباکتری لازم است . همچنین خون شامل NAD است که برای فعالیت متابولیکی لازم است.
Infuenzae : این باکتری غالبا ریه های افرادی را مورد حمله قرار می دهد که به وسیله یک عفونت آنفلونزای ویروسی ضعیف و ناتوان شده اند. در طی همه گیری و شیوع آنفلونزا در ۱۸۹۰ و ۱۹۱۸ ، دانشمندان هموفیلوس آنفلونزا موجود در مجرای تنفسی فوقانی بیماران مبتلا به آنفلونزا را کشت دادند که منجر به آن شد تا به اشتباه نتیجه گیری کنند که هموفیلوس آنفلونزا عامل ایجاد کننده آنفلونزا است.
هموفیلوس انفلونزا یک انگل اجباری انسان است که از طریق مجرای تنفسی منتقل می شود. دو مفهوم مهم به ما کمک می کند تا درک کنیم که چگونه این موجود باعثبیماری می شود :
۱) یک کپسول پلی ساکارید عفونت را ایجاد می کند : ۶ نوع کپسول وجود دارند که به a ؛ b ، c ، d و f مشخص شده اند . از این کپسول ها معمولا نوع b به بیماری تهاجمی هموفیلوس آنفلونزا در کودکان از قبیل مننژیت ، التهاب اپیگلوت و آرتریت عفونی مربوط می شود.
کپسول b = بد
گونه های بدون کپسول هموفیلوس آنفلونزا می توانند در مجرای تنفسی فوقانی کودکان و بزرگسالان ساکن می شوند. آنها فاقد حالت تهاجمی کشنده گونه های کپسول دار هستند و فقط می توانند باعث عفونت موضعی شوند. آنها مرتبا باعث التهاب گوش میانی (اوتیت میانی) در کودکان و همچنین بیماری تنفسی در بزرگسالانی می شوند که به وسیلهبیماری های قلبی ریوی مانند برونشیت مزمن به دلیل سیگار کشیدن و یا عفونت جدید آنفلونزای ویروسی ضعیف شده اند.
۲) آنتی بادی های ضد کپسول در نوزادان و کودکان بین ۶ ماه تا ۳ ساله وجود ندارند . مادر دارای آنتی بادی ضدکپسول b است که در طی دوره زندگی خود آن را کسب کرده است.او این آنتی بادی ها را به جنین خود به وسیله شیر منتقل می کند. این آنتی بادی هایی که به صورت “غیر فعال ” کسب شده اند به مدت ۶ ماه باقی می مانند. از ساکن شدن و سرایت هموفیلوس آنفلونزا ۵ تا ۱۰ سال طول می کشد تا آنتی بادی های خود آنها توسعه یابند. بنابراین ، در طی این دوره کودکان در معرض خطر هموفیلوس آنفلونزا هستند.
هموفیلوس آنفلونزا نوع b :
۱) مننژیت : این بیماری خطرناک ترین عفونتی است که به وسیله هموفیلوس کپسول شده نوع b به وجود می آید. قبل از معرفی و شناخت واکسیناسیون در U.S در سال ۱۹۹۱ ، عمده ترین علت مننژیت در کودکان بین سنین ۶ ماهه تا سه ساله بود. (بیش از ۱۰۰۰۰ مورد در هر سال بود). این ارگانیسم پس از استنشاق ، گره های لنفاوی موضعی و جریان خون را مورد حمله قرار داده و سپس به داخل مننژها نفوذ می کند. چون معمولا نوزادان حالت کلاسیک سفتی گردن را نشان نمی دهند، علائمی مانند تب ، استفراغ ، و تغییر وضعیت روانی نشانه هایی از این عفونت بالقوه مهلک هستند.
اگر چه میزان مرگ ومیر با آنتی بیوتیک های مناسب کمتر از ۵% است ، اما نصف کودکان آلوده شده به این عفونت ، دچار نقص دائمی مانند عقب ماندگی ذهنی ، صرع ؛ تاخیر در صحبت و یا کری می شوند. وقتی که یک مننژیت باکتریال با آنتی بیوتیک ها درمان می شود ؛ باکتری کشته شده تجزیه می شود و آنتی ژن های سلولی لیپید Aی LPS (آندوتوکسین) آزاد کرده و منجر به یک پاسخ شدید می شود که علاوه بر باکتری عصب ها را نیز نابود می کند. مطالعات اخیر نشان می دهند که درمان با استروییدها ۱۵ تا ۲۰ دقیق قبل از دادن آنتی بیوتیکها N خطر توسعه آسیب های عصبی را کاهش خواهد داد. این نظریه وجود دارد که استروئید ها پاسخ تحریک آمیز نسبت به آنتی ژنهای باکتریهای مرده را محدود می کند ولی اجازه ی کشتن باکتری را می دهند.
۲) اپیگلوت حاد : هموفیلوس انفلونزا نوع b همچنین ممکن است باعث آماس و تورم اپیگلوت شده و مجرای تنفسی و مری را مسدود کند. پس از گلو درد و تب کودک دچار خس خس (Wheezing) شدید مسیر فوقانی هوا شده (خرخر =Stridor ( و قادر به بلع نخواهد بود. بزاق بیش از حد از دهان کودک جاری شده و قادر نخواهد بود از اپیگلوت متورم عبور کند. در قاعده ی زبان ، اپیگلوت بزرگ و قرمز مانند یک گیلاس سرخ به نظر می رسد. اگر شما به این عفونت مشکوک هستید ، حنجره را معاینه نکنید، مگر اینکه آمادگی داشته باشید تا یک لوله تنفسی را از داخل نای وارد کنید ، چون دستکاری ممکن است باعث اسپاسم حنجره ای می شود. این عمل ممکن است باعث می شود که مجرای هوا کاملا مسدود شود که فقط از طریق تراکئوتومی می توان یک گذرگاه فرعی ایجاد کرد.
۳) آرتریت عفونی : هموفیلوس انفلونزا نوع b شایع ترین علت آرتریت عفونی در نوزادان است. در بیشتر موارد ، یک مفصل جداگانه عفونی شده و به تب ، درد ، ورم و کاهش حرکت مفصلی منجر می شود. معاینه مایع سینویال ( مایع مفصل) به وسیله رنگ آمیزی گرم (Gram Stain) باسیل های گرم منفی پلئومرفیک (چند ریختی = Pleomorphic) آشکار می شوند.
۴) سپسیس (Sepsis) : کودکانی که بین سنین ۶ ماه تا ۳ ساله هستند دچار تب ؛ خواب آلودگی ، بی اشتهایی شده و هیچگونه شواهدی از بیماری موضعی (اوتیت میانی ؛ مننژیت ؛ یا اپیگلوت) ندارند. احتمالا باکتری ها جریان خون را از طریق مجرای تنفسی فوقانی مورد حمله قرار می دهند. چون طحال مهم ترین ارگان در مقابله با عفونت باکتریاییکپسول دار است ؛ تعجب آور نیست که کودکانی که طحال ندارند یا طحال انها کار نمی کند ، (به دلیل جراحی یا بیماری داسی سلول) در معرض خطر بیشتر قرار دارند. شناخت و درمان سریع از تهاجم هموفیلوس آنفلونزا نوع b به مننژها ، اپیگلوت و یا مفصل جلوگیری خواهد کرد.
مننژیت ، التهاب اپیگلوت و سپسیس (عفونت) باکتریال بدون درمان با آنتی بیوتیک سریعا باعت مرگ می شوند. قبل از افزایش مقاومت ، آمپی سیلین یک داروی انتخابی محسوب می شد . مقاومت نسبت به آمپی سیلین به وسیله پلاسمید (Plasmid) از گونه ای به گونه دیگر هموفیلوس آنفلونزا منتقل می شود. یک سفالوسپورین (Cephalosporim) نسل سوم مانند سفوتاکسم ) Cefotaxim ( یا سفتریاکسون ( Ceftriaxone) داروی انتخابی برای عفونت های وخیم است . آمپی سیلین یا آموکسی سیلین را می توان برای عفونت هایی که وخامت وخطر کمتری دارند مانند اوتیت میانی مورد استفاده قرار داد.
واکسیناسیون (Hib Capsule Vaccin ) :
کلید کنترل این ارگانیسم ، تحریک زودهنگام آنتی بادی های محافظت کننده در کودکان است. هر چند که، تحریک تشکیل آنتی بادی در بچه های خیلی کوچک ؛ مشکل است .
اولین واکسن که از کپسول تصفیه شده نوع b تشکیل شده بود فقط در تشکیل آنتی بادی های ایجاد شده در کودکان بزرگتر از ۱۸ ماهه موثر بود. یک واکسن جدید دیگر از هموفیلوس آنفلونزای کپسول نوع b (Hib) و توکسین دیفتری تشکیل شده است. اضافه کردن توکسین دیفتری ، لنفوسیت های T و آنتی بادی ها را برعلیه کپسول b فعال می کند. واکسیناسیون با کپسول Hib در کودکان ۲ ، ۴ ، ۶ و ۱۵ ماهه (همراه با واکسن های DTP وفلج اطفال) وقوع عفونت هموفیلوس آنفلونزا را درایالات متحده به میزان قابل توجهی کاهش داده است. التهاب اپیگلوت حاد هموفیلوس آنفلونزا اکنون به ندرت در اتاقهای اورژانس U.S یافت می شود.
هیپ ،هیپ ، هورا ! (Hib, Hib , Hurray ) :
تلاش های دیگر شامل مصون کردن زنان در ماه هشتم حاملگی است که به افزایش ترشح آنتی بادی در شیر پستان (مصونیت غیرفعال) منجر می شود.
Haemophilus Ducreyi :
این گونه در بیماری شانکروئید (Chancroid) که از طریق رابطه جنسی منتقل می شود دخالت دارد. از نظر کلینیکی بیماران دچار زخم دردناک تناسلی است. گره های لنفاوی متورم و دردناک یکطرفه در کشاله ران در نصف افرادی که مبتلا شده اند توسعه می یابد. گره های لنفاوی تیره و پاره شده و چرک آنها منتشر خواهد شد.
تشخیص افتراقی شامل موارد زیر است:
۱) سیفلیس (Treponeuma pallidum) : در نظر نگرفتن سیفلیس به عنوان علت زخم خیلی مهم است . به خاطر داشته باشید که زخم سفلیس بدون درد است و آدنوپاتی همراه آن دوطرفه و بدون درد بوده و چرکی نیست.
۲) تبخال (ویروس هرپس سیمپلکس ۱ و ۲) : ضایعات تبخال به صورت وزیکول (تاول) شروع شده با این وجود وقتی که پاره می شوند ممکن است اشتباها به عنوان شانکروئید تشخیص داده شوند، مخصوصا چون دردناک هستند. تبخال (Herpes) معمولا با علائم سیستماتیک مانند دردهای عضلانی و تب همراه است. شانکروئید معمولا علایم سیستماتیک ایجاد نمی کند.
۳) لنفوگرام مقاربتی (Chamydia trachomatis) : LGV غدد لنفاوی کشاله ای چرکی و به هم فشرده دادر که خیلی کندتر از شانکروئید توسعه می یابند. زخم اولیه LGV قبل از بزرگ شدن گره ها ناپدید می شود، در حالی که در شانکروئید همراه با هم وجود دارند.
شانکروئید را با اریترمایسین (Erythromycin) یا تری متوپریم / سولفامتوکسازول درمان کنید. درمان موثر زخم های تناسلی مهم است چون این ضایعات باز در سد پوستی شکاف ایجاد کرده و خطر انتتقال HIV را افزایش می دهند.
Gardnerella Vaginalis (هموفیلوس واژینالوس سابق ):
این ارگانیسم واژینیت باکتریال را همراه با باکتری واژنی غیرهوازی ایجاد می کند. زنانی که واژینیت دارند دچار سوزش یا خارش لابیوم ها ، سوزش ادرار (Dysuris)، و ترشح واژنی فراوان و بدبو مانند بوی ماهی هستند. این مورد را می توان از علل دیگر التهاب واژن (ازقبیل Candida یا Trichomonas) به وسیله معاینه اسلاید ترشح واژنی (که از واژن در طی معاینه به وسیله اسپکولوم جمع آوری می شوند) برای وجود سلولهای کلیدی ، تشخیص داد. سلول های کلیدی (Clue-cells) سلول های پوششی واژن هستند که دارای باسیل های پلئومرفیک (چندریختی) در سیتوپلاسم هستند.
این عفونت را با مترونیدازول (Metronidazol) که گاردنرلا (Gardenella)و نیز آلوده کننده های غیر هوازی همراه آن را پوشش می دهند،درمان می کند. این گونه ها ار انواع دیگر هموفیلوس جدا شده اند چون به فاکتور X یا فاکتور V برای رشد در کشت نیاز ندارند.
Bordetalla Pertusis (بورتلاپرتوزیس):
این باکتری بورتلا نامیده میشود چون در اوائل سال های ۱۹۰۰ به وسیله دو دانشمند به نامهای Bordet و Gengov کشف شد. به نظر می رسد که Bordet پایان بهتری ازهمکاری داشته است!!!
Pertusis به معنی “سرفه مهلک” است. بوردتلا پرتوزیس باعث بروز سیاه سرفه می شود.(whooping cough)
اسلحه های اگزوتوکسین :
بوردتلاپرتوزیس یک مخلوق متخاصم و خشن با نگرش گرم منفی است. او یک باسیل گرم منفی است که با چهار قبضه اسلحه عمده (فاکتورهای عفونت زایی) مجهز شده است. این فاکتورها به او امکان می دهند تا به سلول های پوششی مژک دار نای و برنش ها متصل شود. این ارگانیسم به تجهیزات دفاعی میزبان حمله کرده و سلوهای مژه دار را نابود می کند و سیاه سرفه رابه وجود می آورد.
۱) توکسین سیاه سرفه (Pertussis Toxin) : مانند بسیاری از اگزوتوکسین های باکتریال این توکسین یک زیر واحد B دارد که به گیرنده های سلول هدف متصل شده و سلول را “باز می کند” و ورود زیر واحد A را امکان پذیر می سازد. زیر واحد A (A برای action) پروتئین های تنظیم کننده پیوند G غشاء سلول را فعال می کند که به نوبه خود آدنیلات سیکلاز (Adenylate Cyclase) را فعال می کند. این وضعیت به برون ریزی cAMP منتج می شود که کیناز پروتئین و پیام برهای دورن سلولی را فعال می کند. نقش دقیق این توکسین در سیاه سرفه کاملا مشخص نیست، اما سه تاثیر مشاهده شده دارد: a) حساس کردن هیستامین b) افزایش دادن سنتز انسولین c) ازدیاد تولید لنفوسیت و جلوگیری از فاگوسیتوزیس (بیگانه خواری).
۲)آدنیلات سیکلازخارج سیتوپلاسمی : وقتی که بوردتلاپرتوزیس، برونش ها را مورد حمله قرار می دهد، نارنجک های آدنیلات سیکلاز خود را پرتاب می کند. آنها به وسیله نوتروفیل ها، لنفوسیت ها و مونوسیت ها بلعیده می شوند. سپس آدنیلات سیکلاز داخل شده پیام بر cAMP را سنتز کرده و به کموتاکسی (Chemotaxis) ناقص و تولید ناقص و آسیب دیده H2O2 و سوپراکسید منجر می شود. این وضعیت قابلیت سلول دفاعی میزبان را تضعیف کرده و باکتری را محو می کند.
۳)هماگلوتی نین رشته ای (Filamentous hemagglutinin)(FHA): بوردتلاپرتوزیس در واقع بدن را مورد حمله قرار نمی دهد، بلکه به سلول های پوششی مژک دار نایژه ای حمله کرده و سپس اگزوتوکسین های زیان آور خود را آزاد می کند. FHA میله ای است که از سطح آن گسترش می یابد و در این پیوند دخالت دارد. آنتی بادی هایی که در مقابل FHA ساخته شده اند و از این پیوند و بیماری جلوگیری می کنند و بنابراین محافظت کننده هستند.
۴) سیتوتوکسین نای (Tracheal Cytotocin): این توکسین سلول های پوششی مژه دار را نابود کرده که باعث پاکسازی ناقص پالایش باکتری ها، مخاط و ترشحات التهابی می شود . این توکسین احتمالا در سرفه کشنده دخالت دارد.
سیاه سرفه (Whooping Cough):
تعداد موارد ابتلا به سیاه سرفه از زمانی که برنامه های واکسیناسیون در ایالات متحده شروع شد، به میزان قابل توجهی کاهش یافته است. در دوره قبل از واکسیناسیون در ایالات متحده تقریبا ۱۰۰ تا ۳۰۰ هزار مورد در یک سال وجود داشت و اکنون فقط یک تا ۴ هزار مورد وجود دارد! قبل از ساخت واکسن، کودکان بین ۳-۵ ساله بییشتر در معرض ابتلا به این بیماری بودند.
امروزه بیشتر موارد در نوزادان کمتر از یکسال اتفاق می افتد. نوزادان کوچکتر از ۶ ماه به وسیله آنتی بادی های مادری که از طریق جفت در طی دوران حاملگی منتقل می شد مصون بودند. با وجوداین ، واکسن فقط سطح بالایی از آنتی بادی های مصون کننده را در طی ۱۵ سال اول زندگی فراهم می کند، بنابراین بیشتر مادران آنتی بادی های مصون کننده ندارند تا به نوزادان منتقل کنند. در نتیجه ، نوزادان ایمن نشده که کمتر از یکسال دارند امروزه در برابر این عفونت خیلی مستعد هستند. چون واکسن فقط ایمنی را تقریبا به مدت ۱۵ سال فراهم می کند ، بزرگسالان جوان نیز گروه دیگری هستند که هم اکنون در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به سیاه سرفه هستند.
سیاه سرفه یک بیماری شدیدا واگیر دار است که از طریق ترشحات تنفسی روی دست و یا به شکل آئروسل منتقل می شود. یک دوره نهفتگی یک هفته ای با سه مرحله ازبیماری دنبال می شود:
۱)مرحله کاتارال (Catarrhal Stage): این مرحله از یک تا دو هفته طول می کشد و شبیه به یک عفونت دستگاه تنفسی فوقانی با درجه پایینی از تب بوده وبا آب ریزش بینی ، عطسه و سرفه آرام همراه است. در طی این مرحله است که بیماری بیشتر سرایت می کند.
۲)مرحله حمله ای (Paroxysmal Stage) : تب فروکش کرده و فرد مبتلا شده سرفه های ناگهانی و بدون خلط دارد. ممکن است ۱۵ تا ۲۵ دفعه از این حملات در هر روز وجود داشته باشد و بین این حملات حالت فرد ممکن است عادی به نظر برسد. حمله ها شامل ۵ تا ۲۰ سرفه شدید است که با تنفس منقطع و تنگی نفس به وسیله گلوتیس باریک شده دنبال می شود. این تنفس به صورت خس خس (Whoop) است. در طی این حملات سرفه بیمار ممکن است دچار کاهش اُکسیژن و سیانوز شود (کبود شدن به دلیل کاهش اکسیژن در دسترس ) ،زبان ممکن است به جلو بیاید و چشم ها برآمده شده و رگ های گردن متورم شوند. بعد از حمله غالبا استفراغ وجود دارد. مرحله حمله ای ممکن است یک ماه یا بیشتر طول بکشد. این بیماری در کودکان شدیدتر است و ۷۵% از نوزادان کمتر از ۶ ماه دارند. ۴۰ % از نوزادان و کودکان بزرگتر از ۶ ماهه نیاز به بستری شدن دارند.
نوزادان و کودکان و بزرگسالانی که تا اندازه ای ایمن شده اند ممکن است علائم تیپیک سیاه سرفه را نداشته باشند. در نوزادان ممکن است سرفه و حالت خفگی وجود داشته باشد و بزرگسالان ممکن است سرفه های مداوم بروز دهند.
آزمایش سلول های سفید خون ممکن است افزایشی را در تعداد لنفوسیت نشان دهند ولی افزایش در نوتروفیل ها متعادل خواهد بود. به نظر می رسد که افزایش لنفوسیت ها یکی از نشانه های توکسین سیاه سرفه باشد.
۳)مرحله نقاهت : تکرار حمله ها در طی یک ماه کمتر می شود، و بیماری دیگر مسری نیست. چون این ارگانیسم روی پنبه رشد نمی کند ؛ نمونه های کشت از قسمت خلفی حلق و به وسیله یک سواب آلژینات کلسیم جمع آوری خواهند شد. این سوآب داخل سوراخ های خلفی بینی گذاشته شده و سپس از بیمار خواسته می شود سرفه کند. سپس سواب روی یک محیط کشت مخصوص شامل سیب زمینی ، خون و آگار گلسرول که محیط کشت Bordet – Gengou نامیده می شود ، مالیده می شود . در بیشتر بیمارستانها، شناسایی این باکتری را می توان با تست های سریع سرم شناسی (ELISA) انجام داد.
درمان در ابتدا حمایت کننده است. نوزادان به منظور فراهم کردن اکسیژن، کشیدن ترشحات تنفسی، جداسازی تنفسی و مشاهده بستری می شوند. درمان فرد مبتلا شده با اریترومایسین در مراحل اولیه(پرودرمال) و کاتارال ممکن است از بروز بیماری پیشگیری کند. درمان بعدی در مرحله حمله ای دوره بیماری را تغییر نخواهد داد، اما ممکن است پوسته ریزی باکتریال را کاهش دهد . افرادی که در خانه با بیمار تماس دارند نیز باید اریترومایسین دریافت کنند.
واکسیناسیون :
واکسنس که اخیرا در ایالات متحده مورد استفاده قرار می گیرد از ارگانیسم های کشته شده توسط حرارت تشکیل شده و شامل توکسین سیاه سرفه (Pertussis)،FHA ، و آدنیلات سیکلاز می باشد. این واکسن با توکسوئیدهای غیرفعال شده با فرمالین کزاز و دیفتری ترکیب شده تا واکسن DPT (Diphtheria – Pertussis – Tetanus ) را تشکیل می دهد که در ۲،۴،۶ و ۱۵ تا ۱۸ ماه اول زندگی به کودک داده میشود. این واکسن درکاهش تعداد موارد سیاه سرفه موثر بوده است ،اما زیان هایی هم دارد. کودکان ممکن است دچار عوارض جانبی از قبیل تورم موضعی، درد و تب سیستماتیک ،گریه مداوم و بندرت سستی (هایپوتونی) و صرع شوند.
در تلاش برای کاهش این اثرات مضر واکسن های جدیدی توسعه یافته اند که فقط از پروتئین های غیرفعال مانند توکسین سیاه سرفه ، FHA، و انواع دیگر ( از قبیل آنتی ژنهای پرتاکتین (Pertactin) و رشته ای) تشکیل شده اند. در دو مطالعه گسترده اخیر مشاهده شد که این واکسن ها در مقایسه با واکسن سلول کامل ایالات متحده ایمن تر بوده و عملکرد بهتری دارند (Gerco,1996;Gustafsson,1996).
لژیونلا پنوموفیلا (Legionella Pneumophila):
(Legionnaries’ Pneumoxia) لژیونلا پنوموفیلا یک باسیل گرم منفی هوازی است که به خاطر ایجاد همه گیری ذات الریه در همایش لژیون های آمریکایی در فیلادلفیا در ۱۹۷۶ (وبنابراین نام خود)مشهور است.
این ارگانیسم همه جا در محیط های آبی طبیعی و ساخته شده بدست انسان موجود است. آب آیروسل شده ی آلوده استنشاق شده و به عفونت منجر می شود. منابعی که در طی همه گیری شناسایی شدند شامل سیستم های تهویه ، برجهای خنک کننده و آب نما ها بودند. حتی همه گیری ها با رشد ارگانیسم در سردوش ها و ماشین های تولید بخار در سوپرمارکت ها همراه بودند !!!انتقال به فرد مشاهده نشده است.
مانند Mycobacterium Tuberculosis (باسیل سل)، این ارگانیسم یک انگل درون سلولی اختیاری است که در دستگاه تنفسی تحتانی مستقر شده و به وسیله مارکروفاژها بلعیده می شوند. این وضعیت به معنی آن است که وقتی بیگانه خواری انجام شد از اتصال فاگوزوم – لیزوزوم (Phagosome – Lysosome) جلوگیری کرده و به زندگی خود ادامه می دهد و به صورت درون سلولی تکثیر می شود.
لژیونلا در بیماری هایی مثل عفونت بدون علامت و یک بیماری شبه آنفلونزا که تب پونتیاک (Pontiac Fever) نامیده میشود تا ذات الریه شدید که بیماری لژیونرها نامیده می شود دخالت دارد.
۱) تب پونتیاک (Pontiac Fever): مانند آنفلونزا این بیماری شامل سردرد،دردهای عضلانی و خستگی است که به وسیله تب و لرز دنبال می شود. Pontiac Fever به طور ناگهانی حمله می کند و در ظرف کمتر از یک هفته کاملا دفع می شود. نام تب پونتیاک به این علت است که این بیماری ۹۵% از کارمندان بخش بهداشت پونتیاک ، میشیگان را مبتلا کرد. عامل علت بیماری به نام لژیونلا پنوموفیلا (Legionella Pneumophila) نامیده شده بود. به وسیله سیستم تهویه منتقل می شد.
۲)بیماری لژیونرها (Legionnaires’ Disease) : بیماران تب بالا و ذات الریه شدید دارند.
لژیونلا پنوموفیلا یکی از رایج ترین موارد ابتلای عمومی به ذات الریه اکتسابی در جامعه است و تخمین زده می شود که فقط در ۳% از موارد به درستی تشخیص داده شده است. در کلیه بیمارانی که ذات الریه داشته و بیشتر از ۵۰ سال دارند و مخصوصا آنهایی که سیگار می کشند و یا اگر رنگ آمیزی گرم خلط نوتروفیل ها و اُرگانیسم های بسیار اندک را آشکار می کند باید به آن مشکوک شد. (لژیونلا آنقدر کوچک است که به سختی روی رنگ آمیزی گرم دیده میشود).
این بیماری را با اریترومایسین (Erythromycin) درمان کنید چون این ارگانیسم یک بتا – لاکتاماز (Beta – Lactamas) دارد که آنرا در برابر پنی سیلین ها مقاوم می سازد. بعد سعی کنید منبع لژیونلا را تعیین کنید. آیا سیستم تهویه هوا آلوده است؟