بیماری های تنفسی

بیماری های تنفسی

—بیماران با مشکلات ریوی پیش از عمل، احتمال بیشتری دارند که دچار عوارض تنفسی حوالی عمل شوند. هشدارهای زیادی در مورد اهمیت عوارض ریوی بعد از عمل جراحی و همراهی آنها با ناتوانی (Morbidity) و مرگ و میر (mortality) و افزایش مدت اقامت در بیمارستان وجود دارد. عوارض ریوی همچنین نقش مهمی در تعیین مرگ و میر و بعد از عمل جراحی دارد. کاستن شدت بیماری و رساندن شرایط بیمار به بهترین حالت قبل از عمل جراحی، به طور چشمگیری سبب کاهش میزان عوارض میشود.

—بیماری های تنفسی از جهت تأثیر آنها بر اداره بیهوشی به گروههای زیر تقسیم می شود : عفونت های حاد سیستم تنفسی فوقانی ( URI) آسم، بیماری انسدادی مزمن ریوی (COPD)، نارسایی حاد تنفسی بیماری های محدودکننده ریوی، آمبولی ریه و پیوند ریه.

—عفونت های حاد سیستم تنفسی فوقانی (URI)

—این احتمال وجود دارد که تعدادی از بیماران کاندید عمل جراحی الکتیو، URI  فعال داشته باشند. عفونت های (ویروسی یا باکتریایی) حلق و گلو، مسئول تقریباً ۹۵% از همه موارد URI هستند که رینوویروس، کروناویروس، ویروس آنفلوآنزا ، شایع ترین ویروس های مرتبط با آن هستند. نازوفارنژیت غیر عفونی، منشأ آلرژیک  دارد.

—علائم و نشانه ها

—بیماران با URI، طیف وسیعی از علائم و نشانه ها دارند. عطسه، آبریزش بینی، سابقه آلرژی به نفع آلرژی است سابقه تب، ترشحات چرکی بینی، سرفه خلط دار، تب و بی حالی، عفونت را مطرح می کند. در معاینه، بیمار ممکن است تاکی پنه یا ویزینگ داشته باشد یا توکسیک باشد.

—تشخیص :

—تشخیص URI معمولاً برپایه علائم و نشانه های بالینی است. اگر چه کشت ویروسی و تست های آزمایشگاهی برای تأیید تشخیص URI وجود دارند، ولی فاقد حساسیت هستند و در مراکز شلوغ قابل استفاده نمی باشند.

—اداره بیهوشی

—

— قبل از عمل

—اکثر مطالعات در مورد اثرات URI روی عوارض بعد از عمل جراحی در کودکان انجام شده است. بر طبق شواهد، در بیمارانی که سوابق ترشحات فراوان، انتوباسیون لوله تراشه، نارسی (Prematurity)، والدین سیگاری، احتقان بینی و بیماری  راه هوایی فعال (Reactive airway disease) و سابقه عمل جراحی راه هوایی را دارند، عوارض تنفسی شایع تر است.

—بیماران با علائم سیستمیک واضح عفونی مانند تب، رینیت چرکی، سرفه خلط دار ،که تحت عمل جراحی الکتیو خصوصاً عمل جراحی راه هوایی قرار می گیرند، در خطر قابل توجه عوارض حوالی عمل هستند. مشاوره با جراح در مورد اورژانس بودن عمل جراحی باید انجام گیرد. بیمارانی که چند روز تا چند هفته قبل دچار URI بوده اند و هم اکنون بهبود یافته یا در حال بهبودی هستند، می توانند بدون تعویق جراحی و بدون وجود خطراتی، تحت عمل جراحی قرار گیرند. تأخیر جراحی حتی در صورت به تعویق افتادن تا ۴ هفته بعد از URI، نیز بروز عوارض تنفسی را کاهش نمی دهد. راه هوایی فعال ممکن است تا ۶ هفته یا بیشتر وجود داشته باشد. قبل از تصمیم به تعویق انداختن عمل جراحی، باید جنبه های اقتصادی و عملی به تعویق افتادن جراحی در نظر گرفته شود.

عفونت های ویروسی، خصوصاً حین فاز عفونی، منجر به تغییرات مورفولوژی و عملکردی در اپی تلیوم تنفسی می گردد. ارتباط بین آسیب اپی تلیوم، عفونت های ویروسی، فعال بودن راه هوایی و بیهوشی، هنوز مشخص نیست. جریان موکوسیلیاری تراشه و فعالیت باکتری کشی ریه، طی بیهوشی عمومی کاهش می یابد. همچنین احتمال گسترش عفونت عفونت از راه هوایی فوقانی به تحتانی طی تهویه با فشار مثبت وجود دارد. پاسخ ایمنی بدن طی جراحی و بیهوشی تغییر می کند. کاهش پاسخ دهی لنفوسیت های T و تعداد لنفوسیت های B و کاهش تولید انتی بادی طی بیهوشی وجود دارد، اما اهمیت بالینی آن هنوز، روشن نیست.

—بعد از عمل

—عوارض تنفسی گزارش شده در بیماران با URI شامل برونکواسپاسم، لارنگواسپاسم، انسداد راه هوایی، کروپ بعد از انتوباسیون، افت اشباع اکسیژن خون شریانی و آتلکتازی است. عوارض طولانی مدتی در بیماران بیهوشی با URI، ثابت نشده است.

—هیپوکسمی حین عمل و بلافاصله بعد از عمل جراحی، شایع است و نیازمند درمان با اکسیژن مکمل می باشد.

—آسم

—مشخصه آسم، التهاب مزمن راه هوایی، انسداد برگشت پذیر جریان هوای بازدمی در پاسخ به محرک های مختلف و تحریک پذیری بیش از حد برونش ها است.

—آسم برونشیال در هر سنی می تواند اتفاق بیفتد، اما معمولاً در اوایل زندگی ظاهر می شود. تقریباً نصف موارد، قبل از سن ۱۰ سالگی و یک سوم دیگر قبل از سن ۴۰ سالگی آغاز می شود. در دوران کودکی نسبت مرد به زن ۲ به ۱ است، اما تا سن ۳۰ سالگی، نسبت جنسی برابر می شود.

—علائم و نشانه ها

—آسم یک بیماری دوره ای (Episodic) است که با حملات حاد  در فواصل بدون علامت مشخص می شود. اکثر حملات کوتاه هستند و از چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد و بیماران بعد از حمله، از جهت بالینی بهبود کامل پیدا می کنند. با این وجود، مرحله ای وجود دارد که بیماران می توانند روزانه درجاتی از انسداد راه هوایی را تجربه کنند. که این فاز ممکن است خفیف، با یا بدون اپی زودهای تشدید شونده باشد، یا جدی تر بوده همراه با انسداد ثابت واضح در راه هوایی به مدت چند روز یا هفته ها باشد. آسم مداوم به صورت برونکواسپاسم تهدید کننده حیات علی رغم درمان، تعریف می شود. تظاهرات بالینی آسم شامل ویزینگ (Wheezing)، سرفه های خلط دار یا بدون خلط، تنگی نفس، احساس ناراحتی در قفسه سینه، یا احساس فشار (Tightness) که ممکن است منجر به احساس تشنگی هوا (air hunger) گردد و ائوزینوفیلی می باشد.

—پاتوژنز

—آسم یک بیماری است که ژنتیک  و فاکتورهای محیطی مانند ویروس، تماس های شغلی و آلرژن ها، در شروع و ادامه آن مشارکت می کنند.

—فاکتورهایی که از مدل ایمونولوژیکی وابسته به آلرژن آسم حمایت می کند، شامل : (۱) اتوپی که تنها و مهم ترین فاکتور مرتبط با ایجاد آسم است. (۲) سابقه شخصی یا فامیلی بیماری های آلرژیک مانند رینیت، کهیر، اگزما معمولاً وجود دارد. (۳) معمولاً یک واکنش پوستی مثبت کهیری در پاسخ به تزریق داخل پوستی آنتی ژن های قابل انتقال با هوا وجود دارد. (۴) افزایش سطوح IgE سرم و یا پاسخ مثبت به تست های محرک شامل استنشاق آنتی ژن های اختصاصی (۵) شواهد ارتباط ژنتیکی مقادیر بالای IgE با اتوپی مشاهده شده است

—تشخیص

—حجم بازدمی با فشار در طی یک ثانیه (Forced expiratory volume in 1 second, FEV1) و حداکثر سرعت جریان میان بازدمی (MMEF)، Maximum mid-expiratory flow rate به طور مستقیم شدت انسداد جریان هوای بازدمی را اندازه گیری می کنند.

—این اندازه گیری ها اطلاعات عینی به دست می دهند که می توانند برای ارزیابی شدت و پایش سیر تشدید (حملات) آسم مورد استفاده قرا گیرند.

—یک بیمار معمول مبتلا به آسم که برای درمان حمله آسم به بیمارستان مراجعه می نماید، دارایFEV 1 کمتر از ۳۵% طبیعی و حداکثر سرعت جریان میان بازدمی، ۲۰% یا کمتر از آن می باشد.

—لوپ های جریان حجم که قسمت دمی یا بازدمی آنها صاف (flat) شده است. به افتراق ویزینگ ناشی از انسداد راه هوایی فوقانی (جسم خارجی، تنگی تراشه، تومور مدیاستن) از آسم  کمک می کند. حین حمله های متوسط با شدید آسم، ظرفیت باقی مانده عملکرد ریوی FRC: Functional Residual Capacity)) ممکن است به طور قابل توجه افزایش یابد،  اما ظرفیت کلی ریه (TLC: Total lung ca pacity) معمولاً در محدوده طبیعی باقی می ماند. ظرفیت انتشاری ریه ها برای مونوکسیدکربن تغییری نمی کند. در صورت شک بالینی به آسم، پاسخ دهی به برونکودیلاتورها، می تواند شواهد حمایت کننده ای ارائه دهد. در بیماران با انسداد جریان هوای بازدمی، افزایش در جریان هوا بعد از استنشاق برونکودیلاتورها، تشخیص آسم را مطرح می کند.

—آسم خفیف معمولاً با Paco2 طبیعی همراه است. بنابراین تاکی پنه و هیپرونتیلاسیون مشاهده شده طی حمله آسم، نشانه هیپوکسمی شریانی نیست، بلکه به علت رفلکس های عصبی ریه ها است.

—نارسایی قلب و آمبولی ریوی می تواند منجر به تنگی نفس و ویزینگ شود

—درمان

—امروزه تأکید بر پیشگیری و کنترل التهاب برونش ها می باشد. درمان با برونکودیلاتورها، میتواند با تسکین علائم و اجازه دادن به تداوم مواجهه با آلرژن، التهاب زمینه ای را پنهان کند.

—درمان آسم دو جز دارد: اول استفاده از درمان های کنترل کننده (Controller)، که سبب تعدیل عوامل محیطی و در نتیجه کاهش باریک شدن راه هوایی می شود. این درمان ها شامل کورتیکواستروئیدهای استنشاقی و سیستمیک، تئوفیلین  می باشد. جزء بعدی درمان آسم استفاده از درمان های بهبودی دهنده  یا نجات دهنده  در برونکواسپاسم حاد است. درمان های بهبودی دهنده  شامل آگونیست های آدرنرژیک بتا و داروهای آنتی کولینرژیک است.

—انجام تست های عملکردی ریه به طور متوالی، در پایش پاسخ به درمان مفید است. وقتی که FEV 1 به ۵۰% طبیعی باز می گردد، بیماران معمولاً بدون علامت می شوند یا علائم خفیفی دارند.

—آسم پایدار

—برونکواسپاسمی که علی رغم درمان، تداوم یابد و تهدید کننده حیات باشد، آسم پایدار تعریف می شود. درمان اورژانسی آسم پایدار شامل تجویز مکرر آگونیست استنشاقی B2 با استفاده از اسپری با دوز معین  است.

—اندازه گیری عملکرد ریه، ممکن است برای ارزیابی شدت حمله و پاسخ به درمان مفید باشد. بیمارانی که FEV 1 یا حداکثر میزان جریان بازدمی ( PEER: Pack Expiratory Flow Rate) آنها به ۲۵% طبیعی یا کمتر رسیده، در خطر بالای ایجاد بروز نارسایی تنفسی هستند.

—الگوی تهویه مکانیکی در بیماران با آسم پایدار بسیار مهم است. به دلیل انقباض برونشی برای دستیابی به حجم های جاری قابل قبول، ممکن است نیاز به فشار پیک بالای راه هوایی باشد. جریان بالای گاز  موجب زمان کوتاه تر دم می شود و در نتیجه زمان بیشتر برای بازدم مهیا می شود. فاز بازدمی برای ایجاد زمان کافی برای بازدم، می بایست طولانی شود. وقتی که FEV 1 یا حداکثر میزان جریان بازدمی ( PEER) به ۵۰% طبیعی یا بیشتر برسد، بیماران معمولاً علائم کمی دارند یا بی علامت هستند، در این زمان می توان شدت و تعداد درمان با برونکودیلاتورها را کاهش داد.

—در بیماران مقاوم به درمان، احتمال انسداد جریان هوای بازدمی به علت ادم راه هوایی و ترشحات داخل مجاری هوایی وجود دارد. در واقع وجود تجمعات موکوسی در راه هوایی، می تواند بیماران دچار آسم پایدار را در معرض خطر خفگی (آسفکسی) قرار دهد. در موارد نادر که علی رغم درمان شدید دارویی، آسم پایدار تهدید کننده حیات تداوم می یابد، ممکن است بیهوشی عمومی جهت ایجاد برونکودیلاتاسیون، مد نظر قرار گیرد.

—ارزیابی قبل از عمل با گرفتن یک شرح حال برای مشخص کردن شدت و خصوصیات آسم بیمار شروع می شود. در معاینه، وضعیت عمومی بیمار و استفاده از عضلات فرعی تنفسی باید مورد توجه قرار گیرد. سمع قفسه سینه برای یافتن ویزینگ یا کریپتاسیون (Crepitation) مهم است. شمارش ائوزینوفیل خون، اغلب به موازات شدت التهاب  و تحریک پذیری راه هوایی می باشد که می تواند یک ارزیابی غیر مستقیم از شرایط فعلی بیماری باشد. تست های عملکرد ریوی خصوصاً FEV 1 قبل و بعد از درمان برونکودیلاتور، ممکن است در بیماران کاندید عمل جراحی الکتیو مورد استفاده قرار گیرد. فیزیوتراپی سینه، آنتی بیوتیک و برونکودیلاتورها در دوره قبل از عمل، اغلب سبب بهیود اجزاء قابل برگشت آسم می گردد. در صورت وجود هر شک در مورد کفایت تهویه یا اکسیژناسیون، اندازه گیری ABG اندیکاسیون پیدا می کند.

—در مورد استفاده از داروهای آنتی کولینرژیک باید به طور فردی تصمیم گرفته شود، چرا که این داروها سبب افزایش ویسکوزیته ترشحات راه هوایی و ایجاد مشکل در خروج آنها از راه هوایی می گردد. علاوه برآن بعید است که دوزهای عضلانی داروهای آنتی کولینرژیک که به عنوان پیش درمانی در بیهوشی مورد استفاده قرار می گیرد، بتواند رسپتور کولینرژیک بعد از گانگلیون (Post ganglionic cholinergic receptors) را مهار کند و مقاومت راه هوایی را کاهش دهد.

—داروهای ضد التهاب و برونکودیلاتورها باید تا زمان القاء بیهوشی ادامه یابد. در صورت احتمال سرکوب محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال به وسیله داروهای استفاده شده در درمان آسم، تجویز دوز استرس کورتیکواستروئیدها، مورد نیاز است. اگر چه مهار این محور با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی، بعید است. در برخی بیماران، یک دوره درمانی خوراکی با کورتیکواستروئید می تواند مفید باشد.

—بیماران باید بدون ویزینگ باشند و حداکثر (Peak) میزان جریان بازدمی، بیش از ۸۰% پیش بینی شده یا در سطح بهترین مقدار بیمار در قبل از جراحی باشد.

—حین عمل

—برای پیشگیری از انقباض برونش ها ناشی از تحریک مکانیکی راه هوایی تحریک پذیر حین القاء و حفظ بیهوشی، سرکوب رفلکس های راه هوایی لازم می باشد. تحریک هایی که در افراد سالم موجب پاسخ راه های هوایی نمی شود، در بیماران مبتلا به آسم ممکن است موجب انقباض برونشی در حدی شود که تهدید کننده حیات باشد.

—در مواقعی که محل برای بیحسی ناحیه ای مناسب است، این روش یک انتخاب خوب، برای اجتناب از دستکاری راه هوایی و انتوباسیون است. نگرانی در مورد سطح بالای بیحسی که منجر به مهار سیستم عصبی سمپاتیک و برونکواسپاسم متعاقب آن می شود،معمولا موردی ندارد .

—مرطوب و گرم نمودن گازهای استنشاقی به خصوص در بیماران با سابقۀ آسم ناشی از ورزش می تواند مفید باشد، چرا که برونکواسپاسم احتمالاً به علت از دست دادن حرارت رخ می دهد. تجویز آزادانه مایعات در حوالی عمل جراحی برای حفظ هیدراتاسیون کافی و کاهش چشبندگی ترشحات که از راه های هوایی راحت تر دفع می شود، مهم است.

بیماری های تحدید کننده ریه :

بیماری تحدیدی که با کاهش انبساط پارانشیم ریه به همراه کاهش ظرفیت تام ریه مشخص می گردد .

qFVC کاهش یافته و میزان جریان بازدمی طبیعی یا به تناسب کاهش یافته است

بنابراین نسبت FVC , FEV1 نزدیک به طبیعی است .

نقص تحدیدی در دو وضعیت عمومی روی می دهد

—-۱اختلالات خارج ریوی که توانایی دیواره قفسه سینه را برای عمل به صورت دمهای آهنگری گرفتار می کنند(مانند چاقی شدید، کیفواسکولیوز و اختلالات عصبی عضلانی مانند سندرم گیلن باره که عضلات تنفسی حاد را متاثر می کنند

—سارکوییدوز

—پنومونی افزایش حساسیتی

—سندرم ها خونریزی منتشر الائولار

—بیماری های تحدیدی ریه با کاهش کمپلیانس مشخص می شوند به این معنی که فشار بیشتری برای منبسط کردن ریه ها لازم است زیرا آنها سفت هستند

—. به دلیل تغییرات بارز در بافت بینابینی ، این اختلالات را اغلب بیماری های بینابینی ریه می خوانند.

—. با این حال ، به دلیل ارتباط نزدیک آنها تغییرات بافت بینابینی می تواند هم آلوئول ها و هم مویرگ ها را متاثر کند.

—مایع بینابینی یا فیبروز، یک «ریه سفت» را به وجود می آورد که به نوبه خود کمپلیانس ریه را کاهش می دهد وتلاش برای تنفس (تنگی نفس) را الزامی می کند

—. علاوه بر این آسیب به اپی تلیوم آلوئولی و عرق بینابینی ناهنجارهایی را در نسبت تهویه – خون رسانی به وجود می آورد که به هیپوکسی منجر می شود

—.با پیشرفت بیماری ، افراد مبتلا دچار هیپوکسی شدید ، نارسایی تنفسی واغلب افزایش فشار خون ریوی و قلب ریوی می گردند

—بیماری  های تحدیدی  ریه می توانند:۱- حاد همراه با کاهش ناگهانی کارکرد تنفسی و خیز ریوی آشکار ،غالبا با التهاب؛۲- مزمن، همراه با پیشرفت مقادیر متغیری از التهاب مزمن و فیبروز هستند

آزار حاد ریه (ALI) و سندرم زجر تنفسی حاد((ARDS :

—نمایانگر طیفی از نارسایی تنفسی پیشرونده هستند که مشخصات آن عبارتند از

—آغاز حاد تنگی نفس

—کاهش فشار اکسیژن شریانی (هیپوکسمی)

—ایجاد ارتشاحات ریوی دو طرفه دررادیوگرافی ,فقدان شواهد بالینی دال بر نارسایی اولیه نیمه چپ قلب

—ALI را به عنوان مرحله  اولیه ARDS در نظر می گیرند که با اختلالات خفیف در کارکرد تنفسی همراه است و می تواند متعاقبا به سمت سندرم شدیدتر ARDS پیش برود

—از آنجا که ارتشاحات ریوی در ARDS , ALI به واسطه آسیب به غشای مویرگ های آلوئولی تشکیل می شوند (نه نارسایی نیمه چپ قلب) ، این ها شایعترین علل ادم ریوی غیر قلبی هستند

—ARDS , ALI می توانند در شرایط بالینی گوناگونی ایجاد شوند و ممکن است با موارد زیر همراه باشند: ۱)آزارمستقیم به ریه یا ۲)آزار غیر مستقیم در اثر یک فرایند سیستمیک

سیر بالینی :

—. پیش آگهی ARDS , ALI بسیار بد است ودر گذشته مرگ و میر به ۱۰۰% می رسید . با وجود بهبود  روشهای درمان ، میزان مرگ و میر هنوز ۳۰ –۴۰ درصد است

—اگر عامل آغاز کننده سپسیس باشد، آمار مرگ ومیر بسیار بیشتر می باشد

—سایر معیارهایی که پیش آگهی راتضعیف می کنند ، عبارتند از سن بالا و ایجاد نارسایی های سیستمیک (به ویژه قلبی ، کلیوی یا کبدی )

—. اگر بیمار مرحله حاد را پشت سر گذارد ، فیبروزبینابینی منتشرممکن است روی دهد و تا حدی ادامه یابد که کارکرد تنفسی را تحلیل برد

—. با این حال در اغلب بیمارانی که بعد از مرحله حاد زنده می مانند واز عواقب مزمن آن در امان می مانند، کارکرد تنفسی طبیعی در عرض ۶ تا ۱۲ ماه باز می گردد .

بیماری های مزمن تحدیدی ریه :

—بیماریهای مزمن تحدیدی (بینابینی) پارانشیم ریه یک گروه ناهمگن با یکنواختی اندک هستند

—. بسیاری از آنها علت و بیماریزایی ناشناخته ای دارند؛ برخی از آنها دارای یک جزء داخل آلوئولی و یک جزء بینابینی هستند و هم پوشانی فراوانی در نماهای بافت شناختی وضعیت های متفاوت وجود دارد.

—در این بیماران FVC و FEV1 نیز کاهش یافته ؛ بنابراین (برخلاف وضعیت موجود در بیماری های انسدادی ریه ) نسبت به FEV1 به FVC کاهش نیافته است

—اختلالات مزمن تحدیدی ریه ۱۵% از بیماری های غیر عفونی دیده شده توسط متخصصین ریه را تشکیل می دهند

—. هر چند مرحله نهایی اکثر بیماری های مزمن تحدیدی ریه (صرفنظر از اتیولوژی) فیبروز منتشر بینابینی ریه با یا بدون نمای کندوی عسل است در اغلب موارد شواهد هیستولوژیک کافی از جمله گرانولوم وجود داردتا بتوان محدوده تشخیصها را باریکتر کرداگر چه به تشخیص دقیق نرسیم

—شرح حال دقیق اجتماعی و شغلی برای آسیب شناسی که نمونه بافتی رابررسی می کند ضروری است  اگر چه بیش از ۱۵۰ علت برای بیماری بینابینی مزمن ریه وجود دارد

تماس شغلی و محیطی

غیر آلی

آزیستوز

سیلیکوز

پنوموکونیوز کارگران ذغال سنگ

آلی

پنومونی افزایش حساسیتی

مرتبط با دارو یا درمان

شیمی درمانی

متوترکسات

پرتوهای یونیزان

بیماری ایمونولوژیک ریه

سارکوییدوز

بیماری های کلاژن عروقی

SLE

آرتریت روماتویید

اسکلرودرمی

درماتومیوزیت – پلی میوزیت

فیبروز ریوی نهانزاد :

—فیبروز ریوی نهانزاد یا (IPF) که آلوئولیت فیبروزان کریپتوژن نیز نامیده می شود به یک اختلال ریوی با علت نامعلوم اشاره دارد که از نظر بافت شناختی با فیبروز بینیابینی منتشر مشخص می شود و در موارد پیشرفته به هیپوکسمی و سیانوز منجر می گردد .

—. مردان بیش از زنان مبتلا می شوند و در حدود ۳/۲ بیماران در هنگام مراجعه بیش از ۶۰ سال سن دارند

—. باید بر این نکته تاکید  گردد که یافته های بالینی و آسیب شناختی مشابهی ممکن است با ماهیت های کاملا شناخته شده همانند آزبستوز، بیماری های بافت همبند و تعدادی از وضعیت های دیگر وجود داشته باشند . بنابراین پیش از استفاده از نام «نهانزاد» باید علل شناخته شده دیگر کنار گذارده شوند

—توالی پیشنهادی حوادث در IPF با برخی از انواع آزار دیواره آلوئول آغاز می شود که در نتیجه آن خیز بینابینی و تجمع سلولهای التهابی (آلوئولیت )حاصل می گردد

—اگر آزار خفیف و خود محدود باشد با برقراری مجدد ساختار طبیعی تحلیل خواهد رفت

— با این حال با پابرجا ماندن عامل آزار رسان ، آبشاری از تعامل سلولی رخ می دهد که لنفوسیت ها، ماکروفاژها ، نوتروفیل ها و سلولهای اپی تلیوم را درگیر می کند و به تکثیر فیبروپلاست ها و فیبروز پیشرونده بینابینی می انجامد

—حدس زده می شود که مکانیسم های ایمنی این توالی حوادث را آغاز می کنند . در برخی بیماران کمپلکس های ایمنی در گردش ممکن است به گیرنده های Fc ماکروفاژهای آلوئولی متصل گردند و آنها را تحریک کنند

—در سایر موارد ماکروفاژ توسط سیتوکین های مشتق از سلول های T ، در پاسخ به آنتی ژن های ناشناخته فعال می شوند

—بدون در نظر گرفتن  این که ماکروفاژها توسط سلولهای T یا کمپلکس های ایمنی تحریک شده باشند، آنها عواملی را همانند IL-8 و لکوترین ها ترشح می کنند که باعث فراخوانی وفعال گشتن نوتروفیل های می شوند

—میانجی های محلول آزاد شده از ماکروفاژها و نوتروفیل  های فراخوانده شده باعث آزار  سلولهای اپی تلیومی آلوئول می گردند و بافت همبندی راتجزیه می کنند

—IPF معمولاسیر کندی دارد در آغاز سرفه بدون خلط و تنگی نفس پیشرونده دیده می شود در معاینه فیزیکی اکثر بیماران کراکل های خشک درجریان دم دارند

—. سیانوز  قلب ریوی و ادم محیطی ممکن است در مراحل پیشرفته بیماری وجود داشته باشند

—تمام بیماران مبتلا به IPF در هنگام مراجعه رادیوگرافی غیر طبیعی قفسه سینه دارند

—CT محوری با تفکیک زیاد و روش مناسبی برای ردیابی IPF در مراحل اولیه می باشد

—بیوپسی ریه همچنان به عنوان استاندارد طلایی برای تشخیص IPF و رد سایر علل فیبروز ریوی مطرح است

—در حال حاضر اساس درما ن حذف یا کاهش التهاب مثلابه کمک کورتیکواسترویید است .

—متاسفانه IPF علیرغم درمان پیشرفت می کند و میانگین بقای بیماران ۲تا۴ سال است .

سارکوییدوز :

— سارکوییدوز یک بیماری چند دستگاهی با علت ناشناخته است که با گرانولوم های غیر پنیری در بسیاری از بافت ها و اعضا مشخص می گردد

—گاه سایر بیماری ها از جمله عفونت های مایکوباکتریایی یا قارچی نیز گرانولوم های غیر پنیری تولید می کنند؛ بنابراین تشخیص بافت شناختی سارکوییدوز یکی از مواردی است که باید رد شود

—تظاهر اصلی ایجاد شده در اغلب موارد لنفادنوپاتی دو طرفه ناف ریه یا در گیری ریه ها (یا هردو) است های که در رادیو گرافی قفسه سینه مشاهده می گردد

—درگیری چشم با پوست هر یک در حدود ۲۵% روی می دهند و گاه ممکن است علت مراجعه بیمار باشند

اپیدمیولوژی :

—سارکوییدوز در سراسر جهان رخ می دهد و هیچ محدودیتی از نظر سن ، جنس یا نژاد ندارد . با این حال نکات زیر در اپیدمیولوژی این بیماری جالب توجه هستند؛

—بیماری در بزرگسالان جوانتر از ۴۰ سال شایعتر است .

—میزان بروز بیماری در دانمارک و سوئد ودر میان سیاه پوستان آمریکا بیشتر است .(سیاه پوستان در آمریکا ۱۰ برابر سفید پوستان مبتلا می شوند)

— سارکوییدوز یکی از بیماریهای ریوی است که شیوع آن در میان افراد غیر سیگاری بیشتر است

اتیولوژی و بیماریزایی :

—هرچند اتیولوژی سارکوییدوز ناشناخته می باشد، مطالعات مختلف نشان داده که در این بیماری تنظیم ایمنی در افراد مستعدی که در معرض برخی عوامل محیطی قرار می گیرند ، به هم می خورد .

پنومونی افزایش حساسیتی   :

—پنومونی افزایش حساسیتی یک بیماری التهابی ریه با واسطه ایمونولوژی است که عمدتا آلوئول ها رامتاثر می سازد و بنابراین اغلب آلوئولیت آلرژیک خوانده  می شود

—در اغلب موارد این یک بیماری شغلی محسوب می گردد که از افزایش حساسیت به آنتی ژن های استنشاقی به شکل غبارهای آلی مانند کپک یونجه ناشی می شود

—برخلاف آسم برونشی که در آن برونش های کانون آزار با واسطه ایمونولوژی هستند ، آسیب در پنومونی افزایش حساسیتی در سطح آلوئول ها روی می دهد

—بنابراین ، این بیماری اغلب به شکل یک بیماری تحدیدی ریه پدیدار می شود که در آن ظرفیت انتشارکمپیلیانس ریه و حجم تام ریه کاهش یافته اند

—پنومونی افزایش حساسیتی ممکن است به صورت یک واکنش حاد همراه با تب ، سرفه ، تنگی نفس و شکایات عمومی ۴ تا ۸ ساعت پس از برخورد(آنتی ژن) یا به صورت یک بیماری مزمن یا شروع تدریجی سرفه ، تنگنی نفس ، احساس کسالت و بی حالی وکاهش وزن پدیدار گردد

     برخی از علل پنومونی های افزایش حساسیتی  :

—تشخیص نوع حاد این بیماری معمولا دشوار نیست زیرا رابطه بین علایم و تماس با آنتی ژن مسبب مشخص است

—اتیولوژی نوع مزمن بیماری کمتر واضح بوده و ممکن است به بررسی بافتی برای تشخیص نیاز داشته باشد وجود آنتی بادی های اختصاصی در سرم و یا آزمون جلدی مثبت ممکن است به تشخیص کمک کند

—. سیر بالینی متغیر است . اگر مواجهه با آنتی ژن پس از حملات حاد بیماری خاتمه یابد تب و سرفه معمولا چند روزی به طول می انجامند و مشکلات ایجاد شده در عرض چند هفته از بین می روند

—نوع مزمن بیماری خیلی آهسته تر فروکش می کند و اغلب بیماران همچنان دچار نشانه های خفیف تا متوسط باقی می مانند در موارد اندکی (در حدود ۵%) نارسایی تنفسی ومرگ ممکن است روی دهند

ریه در اختلالات کلاژن عروقی  :

—چندین اختلال کلاژن عروقی (مانند SLE ، آرتریت روماتویید، اسکلرودرمی ، درماتومیوزیت – پلی میوزیت ) می توانند تظاهرات ریوی را ایجاد کنند

—. شایعترین یافته پاتولوژیک در ریه پنومونی بینابینی است که می تواند با فیبروز بینابینی منتشر همراه باشد یا به آن ختم گردد و به ریه کندوی عسل ختم می شود

—شیوع تظاهرات ریوی دیگر (افزایش فشار خون ریوی  واسکولیت ریوی ، خونریزی آلوئولار منتشر ، پلوریت) به نوع بیماری زمینه بستگی دارد

آسیب شناسی پیوند :

—پیوند قلب ـریه یا پیوند ریه به عنوان درمان انتخابی در بیماران مبتلا ریوی مرحله نهایی در اثر علل مختلف (افزایش فشار خون ریوی غیر قابل برگشت ، آمفیزم شدید ، فیبروزکیستیک و اختلالات دیگر) به طور گسترده به کار می رود

—. همانند پیوندهای قلب یا کلیه ، آلوگرافت ریه ممکن است به رد ایمونولوژیک دچار شود رد، پیوند ریه ، با هدف درجه بندی ودرمان به دو نوع حادو مزمن و زیر گروه های هر یک تقسیم می شود

آسیب شناسی برای درجه رد حاد :

—ناچیز : ارتشاح لنفوسیت های «فعال» و هیستوسیت ها به تعداد بسیار کم در دور عروق .

—خفیف : تعداد بیشتری سلولهای تک هسته ای در دور عروق ، با یا بدون ارتشاح لنفوسیت ها به زیر آندوتلیوم .

—متوسط : تعداد زیادی سلولهای تک هسته ای در دور عروق ، آندوتلیالیت و پنومونی بینابینی لنفوسیتی .

—شدید : آسیب آلوئولی منتشر همراه با تشکیل غشای هیالن و نکروز فیبرینویید در داخل عروق .

—اگر چه ارزیابی راه های هوایی برای تشخیص یا درجه بندی رد حاد پیوند لازم نیست ولی از نظر وجود برونشیت لنفوسیتی یا برونشیولیت باید انجام شود زیرا چنین یافته هایی می توانند هشداری برای آغاز رد مزمن باشند

—رد پیوند مزمن هم راه های هوایی (رد پیوند مزمن راه هوایی) و هم عروق (رد پیوند مزمن عروقی ) را شامل می شود و مهمترین معیار برای تعیین بقای دراز مدت پیوند می باشد

—. رد پیوند مزمن موثر بر راه های هوایی برونشولیت انسدادی نامیده می شود و همان طور که از نام آن بر می آید انسداد پیشرونده برونشیول های به واسطه یک فرآیند التهابی فیبروز دهنده می باشد

—. توالی حوادث با یک برونشیولیت لنفوسیتی آغاز می شود که به تخریب و برهنگی اپی تلیوم تنفسی می انجامد

—سپس فیبروبلاست های زیر مخاطی رشد می کنند و کلاژن را بر روی مخاط زخمی رسوب می دهند

—در این اختلال ، ابتدا هیپرپلازی انتیما و ارتشاح سلول های تک هسته ای (مرحله سلولی) دیده می شود

رد پیوند حاد :

—تشخیص رد پیوند حاد باید در هر بیمار پیوند ریه که به تب لکوسیتوز و ارتشاح دو طرفه ریه مبتلا  شده مطرح می گردد

—.با این حال باید به یاد داشت که تقریبا تمام بیماران پیوند ریه ، داروهای سرکوب کننده ایمنی دریافت می کنند و لذا در معرض خطر عفونت های فرصت طلبی قرار دارند که ممکن است تظاهرات بالینی و بافت شناسی رد پیوند را تقلید کنند

—زیرا درمان رد پیوند حاد به افزایش دوز داروهای سرکوب کننده ایمنی نیاز دارد، در حالی که عکس این کار برای درمان عفونت لازم است

—. برای حل این معما ، مطالعات میکروبیولوژیک و رنگ آمیزی اختصاصی برای رد ارگانیسم ها در بیوپسی ، لازم می باشد

—حاصل رد پیوند مزمن عبارت است از کاهش پیشرونده کارکرد ریوی (کاهش FEV1 ) وعدم بهبود (علیرغم ادامه سرکوب ایمنی ) ونهایتا شکست پیوند .

ترومبو آمبولی، خونریزی و انفارکتوس ریوی  :

—ترومبوآمبولی ریوی شایع ترین علت قابل پیشگیری مرگ و میر در بیماران بستری محسوب می گردد

—ترومبوآمبولی حتی اگر مستقیما باعث مرگ نشود ممکن است سیر دیگر بیماری ها را عارضه دار کند . به طور کلی ، ترومبوآمبولی سالیانه باعث ۵۰۰۰۰ مورد مرگ در ایالات متحده می گردد

—برخی از آمبولی ها، خارج از بیمارستان و در بیماران سرپایی روی می دهند که کوچک و از نظر بالینی خاموش هستند حتی در بیماران بستری کمتر از یک سوم موارد پیش از مرگ تشخیص داده می شوند

—علاوه بر این زمانی که از نظر بالینی یک آمبولی کشنده ریوی تشخیص داده می شود معاینات پس از مرگ در حدود ۵۰% از موارد نمی توانند وجود آمبولی ها را ثابت کنند

—اگر تنها آمبولی های ریوی کشنده را در نظر بگیریم ، در معاینات پس از مرگ در حدود کمتر از ۰٫۵% از بیماران بستری مبتلا به بیماریهای داخلی ، ۱% از بیماران جراحی شده و ۸-۵ درصد از بیماران دچار شکستگی های ران . می توان آنها را ردیابی نمود

—بیش از ۹۵% از تمامی آمبولی های ریوی از لخته های داخل وریدی های عمقی بزرگ در بخش های پایینی ساق پاها برخاسته اند و بیشتر از ورید پوپلیته و وریدهای بزرگتر بالای آن منشا می گیرند

عوامل مستعد کننده ترومبوز وریدی :

—استراحت طولانی در بستر (به ویژه با بی حرکت ساختن ساقها

—(همانند جراحی زانو ها )

—صدمه شدید (از جمله سوختگی ها و شکستگی های متعدد

—- نارسایی احتقانی قلب

—- زنانی که در حوالی دوران زایمان قرار دارند یا قرصهای ضد بارداری با مقادیر استروژن بالا مصرف می کنند

—سرطان منتشر

پیامدهای ترومبوآمبولی در ریه :

—از لحاظ پاتوفیزیولوژی عمدتا به اندازه آمبولی که خود اندازه شریان ریوی مسدود را تعیین می کند و وضعیت قلبی – ریوی بیمار بستگی دارد

—افزایش در فشار شریان ریوی به واسطه توقف جریان خون واحتمالا وازوسپاسم به دلیل مکانیسم های نوروژنیک ویا آزاد سازی میانجی ها (مانند ترومبوکسان A2 و سروتونین)

—ایسکمی پارانشیم ریوی دیستال به محل انسداد بنابراین انسداد یک رگ اصلی به افزایش ناگهانی فشار شریان یوی کاهش برون ده قلبی نارسایی سمت راست قلب ، (قلب ریوی حاد) یا حتی مرگ منجر می شود

مکانیسم های هیپوکسمی :

—خون رسانی مناطقی از ریه که دچار آتلکتازی شده اند روی هم خوابیدگی آلوئول ها در نواحی ایسکمیک روی می دهد که علت آن کاهش تولید سورفاکتانت و درد همراه با آمبولی است که موجب کاهش حرکات دیواره قفسه سینه می گردد؛ علاوه بر این مقداری از جریان خون ریوی از طریق نواحی از ریه که به طور طبیعی کمتر تهویه می شوند بازگشت می کند .(شانت داخل ریوی)

—کاهش برون ده قلبی موجب تشدید اختلال بین میزان اشباع اکسیژن شریانی – وریدی می گردد .

— ریه نه تنها از طریق شرایین ریوی بلکه همچنین توسط شرایین برونشی و مستقیما از طریق هوای داخل آلوئول ها اکسیژن رسانی می شود

—. در حقیقت نکروز ایسکمیک (انفارکتوس) در نتیجه ترومبوآمبولی ریه بیشتر یک استثنا است تا این که قانون باشد و در ۱۰% از موارد روی می دهد

—این عارضه تنها زمانی روی خواهد داد که کارکرد قلبی یا گردش خون برونشی کاهش یافته باشد یا زمانی که منطقه ای از ریه که در معرض خطر است به دلیل بیماری ریوی زمینه ای به خوبی تهویه نگردد

—اغلب آمبولی های ریوی (۸۰-۶۰ درصد) از نظر بالینی خاموش محسوب می شوند زیرا کوچک هستند؛ توده آمبولی سریعا توسط فعالیت فیبرینولیتیک برداشته می شود و گردش خون برونشی ، حیات پارانشیم ریه متاثر را تضمین می کند تا هنگامی که این روند تکامل یابد .

—در ۵% از موارد مرگ ناگهانی ، نارسایی نیمه راست قلب (قلب ریوی حاد) یا روی هم خوابیدگی قلبی عروقی (شوک ) ممکن است روی دهدو آن هنگامی است که بیش از ۶۰% کل عروق ریه با یک آمبولی بزرگ یا آمبولی های متعدد کوچک و هم زمان مسدود شده باشد .

—انسداد شاخه های نسبتا کوچک تا متوسط شریان ریوی (۱۵-۱۰ درصد موارد) که به عنوان شرایین انتهایی عمل می کنند هنگامی که برخی از اجزای گردش خون نارسا باشند موجب انفارکتوس ریوی می گردد .

—در یک گروه کوچک اما مهم از بیماران (کمتر از ۳%) آمبولی های متعدد عود کننده به افزایش فشار خون ریوی ، نارسایی مزمن نیمه راست قلب (قلب ریوی مزمن) وبه مرور زمان ، اسکلروز عروق ریوی همراه با تنگی نفس به تدریج پیشرونده منجر می گردد .

—آمبولی های معمولا پس از حمله حاد اولیه تحلیل می روند آنها منقبض می شوند و فعالیت فیبرینولیتیک درون زاد ممکن است تمامی لخته را لیز کند .با این حال در صورت وجود یک عامل مستعد کنند ، یک لخته کوچک بی خطر ممکن است در آینده بزرگتر شود و بیمارانی که یک بار آمبولی ریه را تجربه کرده اند یک شانس ۳۰ درصدی برای تشکیل آمبولی دوباره خواهند داشت .

—.در مان پیشگیری کننده مشتمل است بر : تحرک هر چه سریع تر بیماران پس از جراحی و زایمان ، جوراب های الاستیک و حرکات ایزومتریک برای ساق پای بیماران بستری

—. درمان ضد انعقادی برای افراد در معرض خطر بالا توصیه می شود بیماران مبتلا به آمبولی ریوی تحت درمان ترومبولیتیک و ضد انعقادی قرار می گیرند

انواع غیر ترومبوتیک آمبولی ریوی :

—آمبولی  هوا

—آمبولی چربی

—آمبولی مایع آمنیوتیک

—اعتیاد تزریقی اغلب با آمبولی جسم خارجی در عروق ریز ریه همراه است ؛ وجود تری سیلیکات منیزیم (تالک) در ماده تزریقی ، یک پاسخ گرانولوماتو را دریافت بینابینی یا شریان های ریوی ایجاد می کند

—آمبولی مغز استخوان (وجود عناصر خونی و چربی در گردش خون ریوی ) ممکن است پس از ترومای شدید یا در بیماران مبتلا به انفارکتوس استخوان در اثر کم خونی سلول داسی رخ دهد

افزایش فشار خون و اسکلروز عروق ریوی  :

—افزایش فشار خون ریوی در اغلب مواقع به دلیل کاهش سطح مقطع بستر عروق ریوی ایجاد می شود، اما ممکن است در نتیجه افزایش جریان خون عروق ریوی نیز حاصل گردد

—. این بیماری در اغلب مواردثانویه است به : – بیماری مزمن انسدادی یا بینابینی ریه ، ۲- آمبولی های ریوی عود کننده ۳- بیماری قلبی همراه باشانت چپ به راست .

—به ندرت (کمتر از ۵% موارد) افزایش فشار خون ریوی حتی با رد تمامی علل شناخته شده به وجود می آید؛ این حالت را افزایش فشار خون ریوی نهانزاد یا اولیه می نامیم

—. تمایز افزایش فشار خون ریوی اولیه از حالتی که به وسیله ترومبوآمبولی های مکرر به وجود می آید به ویژه دشوار است  ، اما آنژیوگرافی و اسکن رادیوایزوتوپ ممکن است مفید باشند

علل افزایش فشار خون و اسکلروز عروق ریوی :

افزایش فشار خون ریوی ثانویه

بیماری قلبی : شانت های چپ به راست ، نقایص سپتوم ؛ انسدادهای مکانیکی، تنگی میترال

بیماری التهابی عروق: اسکلرودرمی و سایر بیماری های بافت همبند ، سایر انواع واسکولیت

بیماری ریوی : هیپوکسی مزمن : هیپوکسی در ارتفاعات ، بیماری های ریوی تحدیدی خارج پارانشیمی (چاقی) ، هیپوکسی مزمن به همراه تخریب بستر عروقی . COPD بیماری های فیبروز دهنده بینابینی مزمن ، پنوموکونیوز

ترمبو آمبولی راجعه

افزایش فشار خون ریوی اولیه

آرتریوپاتی ریوی شبکه ای شکل (۷۰-۳۰% از موارد)

آرتریوپاتی ریوی ترومبوتیک (۵۰-۲۰% از موارد )

بیماری ریوی مسدود کننده وریدی (تقریبا ۱۰% از موارد)

افزایش فشار خون ریوی اولیه :

—مکانیسم افزایش فشار خون ریوی اولیه شناخته شده نیست

—انقباض عروقی مزمن ناشی از افزایش واکنش عروقی به افزایش فشار خون ریوی اولیه منجر می شود و با مرور زمان نقطه معادل آن از لحاظ مورفولوژی هیپرتروفی انتیما و مدیای عروق حاصل می گردد

—اهمیت افزایش واکنش عروقی توسط این واقعیت تایید می شود که در حدود ۱۰% از بیماران مبتلا به افزایش فشار خون ریوی اولیه از یک اختلال وازواسپاستیک ، همانند پدیده رینو رنج می برند

—علاواه بر این گاه مقاومت عروق ریوی را می توان به سرعت با گشاد کننده های عروقی کاهش داد

—عقیده بر آن است که افزایش واکنش ثانویه به اختلال کارکرد و آزار اندوتلیومی است که در اغلب موارد به طور نهانزاد بروز می کند اما گاه با بیماری های خود ایمن چون اسکلرودرمی و لوپوس اریتماتوی سیستمیک  همراه است

—اسکلروز ثانویه عروق ریوی ممکن است در هر سنی ایجاد شود . تظاهرات بالینی منعکس کننده بیماری زمینه ای ، معمولا ریوی یا قلبی هستند که با تشدید عدم کفایت تنفسی و نارسایی نیمه راست قلب همراه هستند

—، اسکلروز اولیه عروق ریوی تقریبا همواره در افراد جوان ملاحظه می شود با شیوع بیشتر در زنان وبا ضعف سنکوپ (به ویژه در ورزش)، تنگی نفس حین فعالیت وگاه درد قفسه سینه مشخص می گردد

—در نهایت این بیماران دچار عدم کفایت تنفسی و گاه سیانوز می شوند .

—در بیماران مبتلا به افزایش فشار خون ریوی اولیه معمولا مرگ به دلیل نارسایی نیمه راست قلب در عرض چند سال پس از تشخیص حاصل می گردد

—گاه زجر تنفسی را می توان با گشاد کننده های عروقی بهبود بخشید ، اما بدون پیوند ریه پیش آگهی وخیم است .

—اداره بیهوشی

—

— قبل از عمل

—اکثر مطالعات در مورد اثرات URI روی عوارض بعد از عمل جراحی در کودکان انجام شده است. بر طبق شواهد، در بیمارانی که سوابق ترشحات فراوان، انتوباسیون لوله تراشه، نارسی (Prematurity)، والدین سیگاری، احتقان بینی و بیماری  راه هوایی فعال (Reactive airway disease) و سابقه عمل جراحی راه هوایی را دارند، عوارض تنفسی شایع تر است.

—بیماران با علائم سیستمیک واضح عفونی مانند تب، رینیت چرکی، سرفه خلط دار ،که تحت عمل جراحی الکتیو خصوصاً عمل جراحی راه هوایی قرار می گیرند، در خطر قابل توجه عوارض حوالی عمل هستند. مشاوره با جراح در مورد اورژانس بودن عمل جراحی باید انجام گیرد. بیمارانی که چند روز تا چند هفته قبل دچار URI بوده اند و هم اکنون بهبود یافته یا در حال بهبودی هستند، می توانند بدون تعویق جراحی و بدون وجود خطراتی، تحت عمل جراحی قرار گیرند. تأخیر جراحی حتی در صورت به تعویق افتادن تا ۴ هفته بعد از URI، نیز بروز عوارض تنفسی را کاهش نمی دهد. راه هوایی فعال ممکن است تا ۶ هفته یا بیشتر وجود داشته باشد. قبل از تصمیم به تعویق انداختن عمل جراحی، باید جنبه های اقتصادی و عملی به تعویق افتادن جراحی در نظر گرفته شود.

عفونت های ویروسی، خصوصاً حین فاز عفونی، منجر به تغییرات مورفولوژی و عملکردی در اپی تلیوم تنفسی می گردد. ارتباط بین آسیب اپی تلیوم، عفونت های ویروسی، فعال بودن راه هوایی و بیهوشی، هنوز مشخص نیست. جریان موکوسیلیاری تراشه و فعالیت باکتری کشی ریه، طی بیهوشی عمومی کاهش می یابد. همچنین احتمال گسترش عفونت عفونت از راه هوایی فوقانی به تحتانی طی تهویه با فشار مثبت وجود دارد. پاسخ ایمنی بدن طی جراحی و بیهوشی تغییر می کند. کاهش پاسخ دهی لنفوسیت های T و تعداد لنفوسیت های B و کاهش تولید انتی بادی طی بیهوشی وجود دارد، اما اهمیت بالینی آن هنوز، روشن نیست.

—بعد از عمل

—عوارض تنفسی گزارش شده در بیماران با URI شامل برونکواسپاسم، لارنگواسپاسم، انسداد راه هوایی، کروپ بعد از انتوباسیون، افت اشباع اکسیژن خون شریانی و آتلکتازی است. عوارض طولانی مدتی در بیماران بیهوشی با URI، ثابت نشده است.

—هیپوکسمی حین عمل و بلافاصله بعد از عمل جراحی، شایع است و نیازمند درمان با اکسیژن مکمل می باشد.

—آسم

—مشخصه آسم، التهاب مزمن راه هوایی، انسداد برگشت پذیر جریان هوای بازدمی در پاسخ به محرک های مختلف و تحریک پذیری بیش از حد برونش ها است.

—آسم برونشیال در هر سنی می تواند اتفاق بیفتد، اما معمولاً در اوایل زندگی ظاهر می شود. تقریباً نصف موارد، قبل از سن ۱۰ سالگی و یک سوم دیگر قبل از سن ۴۰ سالگی آغاز می شود. در دوران کودکی نسبت مرد به زن ۲ به ۱ است، اما تا سن ۳۰ سالگی، نسبت جنسی برابر می شود.

—علائم و نشانه ها

—آسم یک بیماری دوره ای (Episodic) است که با حملات حاد  در فواصل بدون علامت مشخص می شود. اکثر حملات کوتاه هستند و از چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد و بیماران بعد از حمله، از جهت بالینی بهبود کامل پیدا می کنند. با این وجود، مرحله ای وجود دارد که بیماران می توانند روزانه درجاتی از انسداد راه هوایی را تجربه کنند. که این فاز ممکن است خفیف، با یا بدون اپی زودهای تشدید شونده باشد، یا جدی تر بوده همراه با انسداد ثابت واضح در راه هوایی به مدت چند روز یا هفته ها باشد. آسم مداوم به صورت برونکواسپاسم تهدید کننده حیات علی رغم درمان، تعریف می شود. تظاهرات بالینی آسم شامل ویزینگ (Wheezing)، سرفه های خلط دار یا بدون خلط، تنگی نفس، احساس ناراحتی در قفسه سینه، یا احساس فشار (Tightness) که ممکن است منجر به احساس تشنگی هوا (air hunger) گردد و ائوزینوفیلی می باشد.

—پاتوژنز

—آسم یک بیماری است که ژنتیک  و فاکتورهای محیطی مانند ویروس، تماس های شغلی و آلرژن ها، در شروع و ادامه آن مشارکت می کنند.

—فاکتورهایی که از مدل ایمونولوژیکی وابسته به آلرژن آسم حمایت می کند، شامل : (۱) آتوپی که تنها و مهم ترین فاکتور مرتبط با ایجاد آسم است. (۲) سابقه شخصی یا فامیلی بیماری های آلرژیک مانند رینیت، کهیر، اگزما معمولاً وجود دارد. (۳) معمولاً یک واکنش پوستی مثبت کهیری در پاسخ به تزریق داخل پوستی آنتی ژن های قابل انتقال با هوا وجود دارد. (۴) افزایش سطوح IgE سرم و یا پاسخ مثبت به تست های محرک شامل استنشاق آنتی ژن های اختصاصی (۵) شواهد ارتباط ژنتیکی مقادیر بالای IgE با آتوپی مشاهده شده است

—تشخیص

—حجم بازدمی با فشار در طی یک ثانیه (Forced expiratory volume in 1 second, FEV1) و حداکثر سرعت جریان میان بازدمی (MMEF)، Maximum mid-expiratory flow rate به طور مستقیم شدت انسداد جریان هوای بازدمی را اندازه گیری می کنند.

—این اندازه گیری ها اطلاعات عینی به دست می دهند که می توانند برای ارزیابی شدت و پایش سیر تشدید (حملات) آسم مورد استفاده قرا گیرند.

—یک بیمار معمول مبتلا به آسم که برای درمان حمله آسم به بیمارستان مراجعه می نماید، دارایFEV 1 کمتر از ۳۵% طبیعی و حداکثر سرعت جریان میان بازدمی، ۲۰% یا کمتر از آن می باشد.

—لوپ های جریان-حجم (Flow- volume  loop)  شیب پایین رو مشخصی را  نشان می دهند.

—لوپ های جریان حجم که قسمت دمی یا بازدمی آنها صاف (flat) شده است. به افتراق ویزینگ ناشی از انسداد راه هوایی فوقانی (جسم خارجی، تنگی تراشه، تومور مدیاستن) از آسم  کمک می کند. حین حمله های متوسط با شدید آسم، ظرفیت باقی مانده عملکرد ریوی FRC: Functional Residual Capacity)) ممکن است به طور قابل توجه افزایش یابد،  اما ظرفیت کلی ریه (TLC: Total lung ca pacity) معمولاً در محدوده طبیعی باقی می ماند. ظرفیت انتشاری ریه ها برای مونوکسیدکربن تغییری نمی کند. در صورت شک بالینی به آسم، پاسخ دهی به برونکودیلاتورها، می تواند شواهد حمایت کننده ای ارائه دهد. در بیماران با انسداد جریان هوای بازدمی، افزایش در جریان هوا بعد از استنشاق برونکودیلاتورها، تشخیص آسم را مطرح می کند.

—آسم خفیف معمولاً با Paco2 و Paco2 طبیعی همراه است. بنابراین تاکی پنه و هیپرونتیلاسیون مشاهده شده طی حمله آسم، نشانه هیپوکسمی شریانی نیست، بلکه به علت رفلکس های عصبی ریه ها است.

—نارسایی قلب و آمبولی ریوی می تواند منجر به تنگی نفس و ویزینگ شود

—درمان

—امروزه تأکید بر پیشگیری و کنترل التهاب برونش ها می باشد. درمان برونکودیلاتورها، تغییرات التهابی راه هوایی را تحت تأثیر قرار نمی دهد و می تواند با تسکین علائم و اجازه دادن به تداوم مواجهه با آلرژن، التهاب زمینه ای را پنهان کند.

—درمان آسم دو جز دارد: اول استفاده از درمان های کنترل کننده (Controller)، که سبب تعدیل عوامل محیطی راه هوایی و در نتیجه کاهش باریک شدن راه هوایی می شود. این درمان ها شامل کورتیکواستروئیدهای استنشاقی و سیستمیک، تئوفیلین  می باشد. جزء بعدی درمان آسم استفاده از درمان های بهبودی دهنده  یا نجات دهنده  در برونکواسپاسم حاد است. درمان های بهبودی دهنده  شامل آگونیست های آدرنرژیک بتا و داروهای آنتی کولینرژیک است.

—انجام تست های عملکردی ریه به طور متوالی، در پایش پاسخ به درمان مفید است. وقتی که FEV 1 به ۵۰% طبیعی باز می گردد، بیماران معمولاً بدون علامت می شوند یا علائم خفیفی دارند.

—آسم پایدار

—برونکواسپاسمی که علی رغم درمان، تداوم یابد و تهدید کننده حیات باشد، آسم پایدار تعریف می شود. درمان اورژانسی آسم پایدار شامل تجویز مکرر آگونیست استنشاقی B2 با استفاده از اسپری با دوز معین  است.

—اندازه گیری عملکرد ریه، ممکن است برای ارزیابی شدت حمله و پاسخ به درمان مفید باشد. بیمارانی که FEV 1 یا حداکثر میزان جریان بازدمی ( PEER: Pack Expiratory Flow Rate) آنها به ۲۵% طبیعی یا کمتر رسیده، در خطر بالای ایجاد بروز نارسایی تنفسی هستند.

—الگوی تهویه مکانیکی در بیماران با آسم پایدار بسیار مهم است. به دلیل انقباض برونشی برای دستیابی به حجم های جاری قابل قبول، ممکن است نیاز به فشار پیک بالای راه هوایی باشد. جریان بالای گاز  موجب زمان کوتاه تر دم می شود و در نتیجه زمان بیشتر برای بازدم مهیا می شود. فاز بازدمی برای ایجاد زمان کافی برای بازدم، می بایست طولانی شود. وقتی که FEV 1 یا حداکثر میزان جریان بازدمی ( PEER) به ۵۰% طبیعی یا بیشتر برسد، بیماران معمولاً علائم کمی دارند یا بی علامت هستند، در این زمان می توان شدت و تعداد درمان با برونکودیلاتورها را کاهش داد.

—در بیماران مقاوم به درمان، احتمال انسداد جریان هوای بازدمی به علت ادم راه هوایی و ترشحات داخل مجاری هوایی وجود دارد. در واقع وجود تجمعات موکوسی در راه هوایی، می تواند بیماران دچار آسم پایدار را در معرض خطر خفگی (آسفکسی) قرار دهد. در موارد نادر که علی رغم درمان شدید دارویی، آسم پایدار تهدید کننده حیات تداوم می یابد، ممکن است بیهوشی عمومی جهت ایجاد برونکودیلاتاسیون، مد نظر قرار گیرد.

—ارزیابی قبل از عمل با گرفتن یک شرح حال برای مشخص کردن شدت و خصوصیات آسم بیمار شروع می شود. در معاینه، وضعیت عمومی بیمار و استفاده از عضلات فرعی تنفسی باید مورد توجه قرار گیرد. سمع قفسه سینه برای یافتن ویزینگ یا کریپتاسیون (Crepitation) مهم است. شمارش ائوزینوفیل خون، اغلب به موازات شدت التهاب  و تحریک پذیری راه هوایی می باشد که می تواند یک ارزیابی غیر مستقیم از شرایط فعلی بیماری باشد. تست های عملکرد ریوی خصوصاً FEV 1 قبل و بعد از درمان برونکودیلاتور، ممکن است در بیماران کاندید عمل جراحی الکتیو مورد استفاده قرار گیرد. فیزیوتراپی سینه، هیدراتاسیون سیستمیک، آنتی بیوتیک و برونکودیلاتورها در دوره قبل از عمل، اغلب سبب بهیود اجزاء قابل برگشت آسم می گردد. در صورت وجود هر شک در مورد کفایت تهویه یا اکسیژناسیون، اندازه گیری ABG اندیکاسیون پیدا می کند.

—در مورد استفاده از داروهای آنتی کولینرژیک باید به طور فردی تصمیم گرفته شود، چرا که این داروها سبب افزایش ویسکوزیته ترشحات راه هوایی و ایجاد مشکل در خروج آنها از راه هوایی می گردد. علاوه برآن بعید است که دوزهای عضلانی داروهای آنتی کولینرژیک که به عنوان پیش درمانی در بیهوشی مورد استفاده قرار می گیرد، بتواند رسپتور کولینرژیک بعد از گانگلیون (Post ganglionic cholinergic receptors) را مهار کند و مقاومت راه هوایی را کاهش دهد.

—داروهای ضد التهاب و برونکودیلاتورها باید تا زمان القاء بیهوشی ادامه یابد. در صورت احتمال سرکوب محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال به وسیله داروهای استفاده شده در درمان آسم، تجویز دوز استرس کورتیکواستروئیدها، مورد نیاز است. اگر چه مهار این محور با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی، بعید است. در برخی بیماران، یک دوره درمانی خوراکی با کورتیکواستروئید می تواند مفید باشد.

—بیماران باید بدون ویزینگ باشند و حداکثر (Peak) میزان جریان بازدمی، بیش از ۸۰% پیش بینی شده یا در سطح بهترین مقدار بیمار در قبل از جراحی باشد.

—حین عمل

—برای پیشگیری از انقباض برونش ها ناشی از تحریک مکانیکی راه هوایی تحریک پذیر حین القاء و حفظ بیهوشی، سرکوب رفلکس های راه هوایی لازم می باشد. تحریک هایی که در افراد سالم موجب پاسخ راه های هوایی نمی شود، در بیماران مبتلا به آسم ممکن است موجب انقباض برونشی در حدی شود که تهدید کننده حیات باشد.

—در مواقعی که محل برای بیحسی ناحیه ای مناسب است، این روش یک انتخاب جذاب برای اجتناب از دستکاری راه هوایی و انتوباسیون است. نگرانی در مورد سطح بالای بیحسی که منجر به مهار سیستم عصبی سمپاتیک و برونکواسپاسم متعاقب آن می شود، بی مورد است.

—مرطوب و گرم نمودن گازهای استنشاقی به خصوص در بیماران با سابقۀ آسم ناشی از ورزش می تواند مفید باشد، چرا که برونکواسپاسم احتمالاً به علت از دست دادن حرارت رخ می دهد. تجویز آزادانه مایعات در حوالی عمل جراحی برای حفظ هیدراتاسیون کافی و کاهش چشبندگی ترشحات که از راه های هوایی راحت تر دفع می شود، مهم است.

—بیماری انسدادی مزمن ریه : COPD

—COPD یک بیماری شایع است و عمدتاً با سیگار مرتبط است. میزان مبتلایان به این بیماری در حال افزایش است و پیش بینی می شود تا سال ۲۰۲۰، رتبه پنجم بیماری ها را به خود اختصاص دهد. COPD با محدودیت پیشرونده و غیر قابل برگشت راه هوایی مشخص می شود. COPD شامل برونشیت مزمن ( با انسداد راه های هوایی کوچک) و امفیزم ( همراه با بزرگ شدگی کیسه های (SAC) هوایی، تخریب پارانشیم ریه، نبود خاصیت ارتجاعی و بسته شدن راه های هوایی کوچک) است.

—عوامل خطر COPD شامل : (۱) سیگار، (۲) عفونت های تنفسی، (۳) تماس های شغلی با گرد و غبار خصوصاً در معادن زغال سنگ، طلا و صنایع نساجی (۴) فاکتورهای ژنتیکی.

—

—علائم و نشانه

—یافته فیزیکی براساس شدت بیماری COPD متفاوت است و یافته های معاینه بالینی، می تواند در مراحل اولیه بیماری طبیعی باشد. با افزایش انسداد راه هوایی بازدمی، تاکی پنه و طولانی شدن فاز بازدمی اتفاق می افتد. کاهش صداهای تنفسی و ویزینگ بازدمی شایع است.

—تشخیص

—سرفه خلط دار مزمن و محدودیت پیشرونده در فعالیت، شاه علامت (Hallmark ) انسداد پایدار جریان هوای بازدمی در COPD است. اگرچه این علائم، اختصاصی نیستند، تشخیص COPD در بیمارانی که مصرف طولانی سیگار داشته اند، محتمل است.

—بعد از عمل

—پیشگیری از ایجاد عوارض ریوی بعد از عمل، بر پایه حفظ حجم های کافی ریوی، مهیا کردن سرفه مناسب است.

—مانورهای بازکننده ریه :مانورهای اتساع ریه ( تمرین های تنفسی عمقی، اسپیرومتری تشویقی، فیزیوتراپی قفسه سینه، تکنیک های تنفسی با فشار مثبت ) دارای اثرات مفید ثابت شده در پیشگیری از عوارش ریوی در بیماران پر خطر است. این روش ها از طریق افزایش حجم های ریوی سبب کاهش خطر آتلکتازی می گردد. تمام روش ها در کاهش بروز عوارض ریوی بعد از عمل مفید هستند (تقریباً دو برابر کاهش در میزان عوارض در مقایسه با عدم درمان). اسپیرومتری تشویقی یک روش ساده و ارزان است که علاوه بر تأمین هدف مورد نظر، پایش عملکرد فرد را نیز امکان پذیر می سازد. از بیماران خواسته می شود که تا رسیدن به حجم های هدف، عمل دم را انجام دهند و در همان حالت نگه دارند، تا ریه ها به صورت مداوم از هوا پر شوند، چرا که این کار برای متسع نمودن آلوئول های کلاپس شده مهم است.

—تهویه مکانیکی :

—ادامه تهویه مکانیکی در دوره بلافاصله پس از عمل، ممکن است در بیماران با COPD شدید که تحت اعمال جراحی بزرگ شکمی یا داخل توراکس قرار می گیرند.

—فاکتورهای خطر مهم مرتبط با عوارض ریوی بعد از عمل

—مرتبط با بیمار :

—سن بالای ۶۰ سال

—نارسایی احتقانی قلب

—بیماری ریوی قبلی (COPD)

—مصرف سیگار

—مرتبط با جراحی :

—جراحی اورژانس

—جراحی شکمی، قفسه سینه، سروگردن، جراحی اعصاب، جراحی عروق/ آنوریسم آئورت

—بیهوشی طولانی مدت (>5/2 ساعت)

—بیهوشی عمومی

—علل کمتر شایع انسداد جریان هوای بازدمی

—علل انسداد جریان هوای بازدمی که کمتر از برونشیت مزمن و آمفیزم شایع هستند، شامل برونشکتازی، فیبروز کیستیک و تنگی تراشه است.

—

—

—                                                    برونشکتازی

—برونشکتازی یک بیماری مزمن چرکی راه های هوایی است که در صورت گسترش کافی منجر به انسداد جریان جلوی بازدمی نظیر COPD می گردد. علی رغم در دسترس بودن آنتی بیوتیک ها، برونشکتازی یکی از مهمترین علل سرفه های مزمن خلط دار همراه با خلط چرکی است و تعداد زیادی از این بیماران دچار هموپتیزی شدید می شوند.

—پاتوفیزیولوژی

—برونشکتازی با یک اتساع موضعی و برگشت ناپذیر برونکوس ها، ناشی از فرآیند التهابی تخریب کننده دیواره برونش مشخص می شود. عفونت های باکتریایی یا میکروباکتریایی، مسئول اکثر موارد برونشکتازی هستند. مهمترین نتیجه تخریب راه هوایی در برونشکتازی، افزایش حساسیت پذیری به عفونت های مداوم یا راجعه باکتریایی، ناشی از اختلال عملکرد موکوسیلیاری و تجمع موکوس در راههای هوایی متسع است. در صورت تثبیت عفونت باکتریایی، ریشه کنی عفونت باکتریایی اضافه شده امکان پذیر نیست و دفع روزانۀ خلط چرکی تداوم می یابد.

—تشخیص

—شرح حال سرفه مزمن خلط دار چرکی، با احتمال زیاد برونشکتازی را مطرح می نماید. چماقی شدن (Clubbing) انگشتان در اکثر بیماران با برونشکتازی واضح اتفاق می افتد و یک وسیله تشخیصی با ارزش است، چراکه این تغییر، مشخصه COPD نیست. تغییرات عملکرد ریوی (در برونشکتازی) از وضعیت بدون تغییر تا تغییرات مشخصه COPD با بیماری های محدود کننده متغیر است.

—درمان

—برونشکتازی با تجویز آنتی بیوتیک و درناژ وضعیتی درمان می شود. کشت خلط دوره ای، در جهت تعیین آنتی بیوتیک کمک کننده است.

—پنومونیت اسپیراسیون

—استنشاق (آسپیراسیون) مایع اسیدی معده، به سرعت در تمام ریه منتشر شده و سبب تخریب سلول های تولید کننده سورفاکتانت و آسیب اندوتلیوم مویرگی ریوی می گردد. در نتیجه آتلکتازی و نشت مایع داخل عروقی به ریه ها موجب ایجاد ادم ریوی ثانویه به افزایش نفوذپذیری مویرگ ها می گردد.

—ادم ریوی نوروژنیک

—ادم ریوی نوروژنیک در گروه محدودی از بیمارانی که دچار آسیب حاد مغزی می شوند اتفاق می افتد. به طور معمول این نوع ادم ریه ظرف دقایق تا چند ساعت بعد از آسیب سیستم مرکزی عصبی اتفاق می افتد و ممکن است در حوالی عمل جراحی بروز نماید. آزاد شدن زیاد ایمپالس های سمپاتیک از سیستم عصبی مرکزی آسیب دیده، منجر به انقباض منتشر عروقی و شیفت حجم خون به جریان خون ریوی می گردد. افزایش فشار مویرگ های ریوی، منجر به خروج مایع به فضای بینابینی و آلوئول ها می شود. افزایش فشارخون ریوی و هیپرولمی نیز می توانند منجر به آسیب عروق خونی در ریه ها شود.

—ادم ریوی دارویی

—ادم ریوی غیر قلبی حاد، می تواند بعد از تجویز تعدادی از داروها، خصوصاً مخدرها (هروئین) و کوکائین اتفاق بیفتد. ادم ریوی ثانویه به افزایش نفوذپذیری از طریق غلظت بالای پروتئین در مایع ادم ریوی، مطرح می گردد. کوکائین همچنین می تواند منجر به انقباض عروق ریوی، ایسکمی حاد میوکارد و اتفارکتوس میوکارد گردد.

—هیچ شواهدی وجود ندارد که نالوکسان، بهبودی از ادم ریه وابسته به مخدرها را تسریع کند. درمان بیماران مبتلا به ادم ریوی دارویی، حمایتی و شامل انتوباسیون تراشه برای محافظت راه هوایی و تهویه مکانیکی است.

—پنومونیت افزایش حساسیتی

—پنومونیت افزایش حساسیتی با واکنش های منتشر گرانولوماتوز در ریه ها پس از استنشاق غبار حاوی قارچ ها، اسپور یا مواد حیوانی و گیاهی مشخص می گردد. علائم و نشانه های آن عبارت است از شروع تنگی نفس و سرفه ۴ تا ۶ ساعت بعد از استنشاق آنتی ژن، که به دنبال آن الکوسیتوز و انوزینوفیلی سینه انفیلتراسیون های متعدد ریوی را نشان می دهد. تکرار حملات منجر به فیبروز ریوی می گردد.

—بیماری های محدود کننده مزمن خارجی ریه

—این بیماری ها غالباً به علت اختلالات قفسه سینه (دیواره قفسه سینه) که با اتساع ریه ها تداخل می کنند ایجاد می شود. ریه ها تحت فشار قرار می گیرند و حجم های ریوی کاهش می یابد. افزایش کار تنفسی به علت خصوصیات غیر طبیعی مکانیکی قفسه سینه و افزایش مقاومت راه هوایی (ناشی از کاهش حجم های تنفسی) دیده می شود. هرگونه دفرمیتی قفسه سینه، موجب فشار روی بستر عروقی ریوی و اختلال عملکرد بطن راست می شود. عفونت های مکرر ریوی ناشی از سرفه های ضعیف می تواند منجر به ایجاد COPD گردد.

—چاقی

—چاقی به طور مستقیم از طریق وزن اضافه شده روی قفسه سینه و به طور غیر مستقیم از طریق توده بزرگ شکمی که منجر به اختلال حرکت دیافراگم در وضعیت خوابیده می شود، سبب اعمال یک بار محدودکننده روی قفسهسینه می گردد. ظرفیت باقی مانده عملی (FRC) کاهش می یابد و احتمال عدم تطابق تهویه به خون رسانی (که با هیپوکسمی شریانی همراه است) افزایش می یابد. افراد چاق به علت افزایش کار لازم برای حرکت دادن وزن قفسه سینه و شکم در حین ورزش، دچار تنگی نفس قابل توجهی می شوند. الگوی تنفس سریع سطحی حین ورزش در بیماران دچار چاقی مرضی، ناشی از ترکیب اثرات فشار حاصل از وزن اضافی بدن و کاهش کمپلیانس سیستم تنفسی است. هیپرکاپنی در طول روز در بیماران چاقی مرضی، خصوصاً در حضور آپنه انسدادی خواب دیده  می شود.

—دفرمیتی ساختمان های اسکلتی دنده ای- مهره ای (Costovertebral)

—دو نوع اصلی دفورمیتی اسکلتی دنده ای – مهره ای شامل اسکولیز ]  انحنای جانبی (lateral curvature) با چرخش ستون مهره ای[ و کیفوز] خمیدگی (flexion) قدامی ستون مهره ای[ است که اغلب به صورت همزمان و تحت عنوان کیفواسکولیز بروز می کند. کیفواسکولیوز ایدیوپاتیک (که ۸۰% موارد را شامل می شود) عموماً در طی اواخر دوره کودکی یا اوایل دوره نوجوانی شروع می شود و طی سالهای رشد سریع اسکلتی، به شدت پیشرفت می کند. کیفواسکولیوز خفیف تا متوسط (زاویه اسکولیوز کمتر از ۶۰ درجه) با اختلالات محدودکننده تهویه ای حداقل تا خفیفی همراه است. تنگی نفس می تواند حین ورزش ایجاد شود ولی با بدتر شدن دفرمیتی اسکلتی، ظرفیت حیاتی کاهش می یابد و تنگی نفس معمولاً حتی با فعالیت متوسط نیز ایجاد می شود. دفرمیتی های شدید ( زاویه اسکولیوز بیش از ۱۰۰ درجه) ممکن است منجر به هیپوونتیلاسیون مزمن آلوئی، هیپوکسمی، اریتروسیتوز ثانویه، افزایش فشار خون ریوی و کورپولمونال گردد. بروز نارسایی تنفسی در بیماران با کیفواسکولیوز همراه با ظرفیت حیاتی کمتر از ۴۵% مقدار پیش بینی و زاویه اسکولیوز بیشتر از ۱۱۰ درجه، بیشتریت احتمال را دارد. در این بیماراتن تحت فشار قرار گرفتن بافت ریه، سبب افزایش اختلاف اکسیژن آلوئولر و شریانی می شود. بیماران دچار کیفواسکولیوز شدید در معرض خطر بالایی از پنومونی و هیپوونتیلاسیون به دنبال استفاده از داروهای تضعیف کننده سیستم عصبی مرکزی قرار می گیرند. استفاده از اکسیژن حمایتی از طریق افزایش تهویه شبانه می تواند مفید باشد.

—بیماری ریوی محدودکننده مزمن خارجی

—

—
چاقی

—آسیت

—بارداری

—دفورمیتی های اسکلتی ساختار دنده ای مهره ای

—کیفواسکولیوز

— اسپوندیلیت آنکیلوزان

— دفورمیتی های استرنوم

—اختلالات عصبی عضلانی

—قطع طناب نخاعی

—سندرم گیلن باره

—میاستنی گراو

—بیماری های پلور و مدیاستن

—پنوموتوراکس

—توده مدیاستن

—دفورمیتی

—دفرمیتی های استرنوم و مفاصل دنده ای غضروفی شامل : Pectus excavatum (تقعرقسمت تحتانی استرنوم به سمت داخل) و سینه کبوتری (Pectus excavatum، برجستگی به بیرون قسمت فوقانی، میانی، تحتانی استرنوم). در اکثر بیماران با Pectus excavatum، محدودیت عملکردی واضحی وجود ندارد، به طوری که حجم های ریوی و عملکرد قلبی عروقی حفظ می شود. اصلاح جراحی هنگامی اندیکاسیون دارد که دفرمیتی استرنوم، با شواهد بیماری محدود کننده ریه یا اختلال عملکرد قلبی عروقی همراه باشد.

—اختلالات عصبی عضلانی

—اختلالات عصبی عضلانی که انتقال پیام های ورودی سیستم عصبی مرکزی به عضلات اسکلتی دخیل در دم و بازدم را مختل می کنند، ممکن است موجب بیماری محدودکننده ریوی گردند. اختلالات نخاع، اعصاب محیطی، محل اتصال عصب و عضله یا عضلات اسکلتی، ممکن است منجر به اختلالات محدودکننده ریوی شوند که با ناتوانی در تولید فشارهای طبیعی تنفسی مشخص می شود.بر خلاف اختلالات مکانیکی قفسه سینه که درآن به طور مشخص سرفه مؤثر حفظ می شود، ضعف عضلانی بازدمی که در اختلالات عصبی عضلانی بازر است، مانع تولید سرعت کافی جریان هوای بازدمی برای تولید سرفه های قوی می شود. بهترین مثال، آسیب نخاع گردنی است که در آن فلج عضلات شکمی و بین دنده ای، به شدت ایجاد سرفه را کاهش می دهد. در صورت همراهی آتلکتازی با پنومونی (ناشی از تجمع ترشحات به علت سرفه های غیر مؤثر) یا تجویز داروهای مهارکننده تنفس، نارسایی تنفسی حاد محتمل است.

—فلج دیافراگم

—در غیاب عوارض تنفسی، فقط در صورت وجود ضعف یا فلج دیافراگم، اختلالات عصبی عضلانی به مرحله نارسایی تنفسی هیپرکاپنی پیشرفت می کنند.

—قطع نخاع

—در بیماران کوادری پلژیک، تنفس به طور عمده توسط دیافراگم انجام می شود (قطع نخاع باید در سطح C4 یا زیر آن باشد تا دیافراگم فلج می شود) از آنجا که دیافراگم فقط در دم فعال است، سرفه که مستلزم فعالیت عضلات بازدمی از جمله عضلات شکمی است، تقریباً به طور کامل وجود ندارد.

—سندرم گلین باره

—اختلال تنفسی که نیازمند حمایت تهویه مکانیکی است، در ۲۰ تا ۲۵%  موارد سندرم گیلن باره اتفاق می افتد. به طور متوسط حمایت تهویه ای برای ۲ ماه لازم است. تعداد کمی از بیماران ضعف عضلانی پایدار دارند و مستعد حملات عود کننده نارسایی تنفسی مرتبط با عفونت های تنفسی هستند.

اختلالات انتقال عصبی عضلانی
میاستنی گراو شایع ترین اختلال انتقال عصبی عضلانی است که ممکن است باعث نارسایی تنفسی شود. سندرم میاستنیک (سندرم ایتون- لامبرت) ممکن است با میاستنی گراو اشتباه شود. فلج شل عضلانی یا ضعف طولانی مدت می تواند به دنبال تجویز داروهای شل کننده عصبی عضلانی غیر دپولاریزان اتفاق بیفتد

—پنوموتوراکس

—پنوموتوراکس به وجود هوا در فضای پلور ناشی از پارگی پلور جداری (Parietal) (آسیب نافذ جداری) یا پلور احشایی (پارگی یا شکاف در پارانشیم ریه) اطلاق می شود. پارگی پلور می تواند در غیاب بیماری ریوی شناخته شده (پنوموتوراکس ساده) یا در نتیجه بیماری پارانشیم (پنوموتوراکس ثانویه) رخ دهد. پنوموتوراکس خود به خودی ایدیوپاتیک اغلب در افراد مذکر، بلند قد لاغر در سنین بین ۲۰ تا ۴۰ سالگی و به علت پارگی حباب های هوایی (blebs) در زیر پلور آپیکال رخ می دهد. مصرف سیگار خطر پنوموتوراکس اولیه خود به خودی را ۲۰ برابر افزایش می دهد. اکثر حملات پنوموتوراکس خود به خودی در زمان استراحت رخ می دهند. ورزش یا مسافرت هوایی، احتمال پنوموتوراکس خود به خودی را افزایش نمی دهند.

—علائم و نشانه ها : تنگی تنفس همیشه همراه با پنوموتوراکس مشاهاده می شود. همچنین اکثر بیماران دچار درد قفسه سینه در همان طرف و سرفه می باشند. هیپوکسمی شریانی، افت فشار خون و نیز ممکن است رخ دهد. یافته های بالینی اغلب گول زننده بوده و بر اهمیت در نظر داشتن. این تشخیص در مواقع حاد بودن تنگی نفس و درد سینه تأکید دارد.

—شایع ترین یافته بالینی،تاکی کاردی است. در بیماران با پنوموتوراکس وسیع، یافته های بالینی در سمت مبتلا ممکن است

—شامل کاهش حرکت دیواره قفسه سینه، هیپررزوناس در دق و کاهش یا فقدان صداهای تنفسی در سمت درگیر باشد.

—درمان : درمان پنوموتوراکس علامت دار، شامل تخلیه هوا از فضای پلور توسط آسپیراسیون از طریق کاتتر پلاستیکی کوچک یا تعبیه یک لوله سینه (Chest tube) می باشد.

—پنوموتوراکس فشارنده

—پنوموتوراکس فشارنده زمانی ایجاد می گردد که هوا حین دم وارد فضای پلور شده ولی حین بازدم نتواند خارج گردد. نتیجه آن افزایش پیشرونده مقدار هوای محبوس شده، تحت فشار افزایش یابنده (Tension) خواهد بود. پنوموتوراکس فشارنده در کمتر از ۲% بیماران مبتلا به پنوموتوراکس خود به خودی ایدیوپاتیک رخ می دهد، ولی یک تظاهر شایع در شکستگی دنده، حین تعبیه کاتتر ورید مرکزی و باروتروما در بیماران تحت تهویه مکانیکی می باشد . تخلیه سریع هوا از طریق یک سوزن یا یک کاتتر پلاستیکی باریک که از قسمت قدامی دومین فضای بین دنده ای وارد می شود، می تواند نجات دهنده باشد.

—آمبولی ریوی

—حتی تا یک ماه بعد از عمل جراحی، بیماران مستعد به آمبولی ریوی می باشند و علی رغم پیشرفت های مهم در پیشگیری و تشخیص ترومبوز وریدهای عمقی، مرگ و میر و میزان وقوع مجدد آمبولی ریوی بالا باقی مانده است.

—تشخیص

—تشخیص دقیق آمبولی ریوی مشکل است و تشخیص افتراق های متعددی . آمبولی ریوی ممکن است همراه بیماری های قلبی ریوی دیده شود و نیز علائم آنها را تقلید نماید. تظاهرات بالینی آمبولی ریوی غیر اختصاصی بوده و اغلب تشخیص صرفاً براساس علائم بالینی، مشکل است . ثابت ترین نشانه (Symptom) آمبولی حاد ریه، تنگی نفس حاد است. درد پلورتیک یا خلف جناغ قفسه سینه، سرفه، یا هموپتزی بیانگر انفارکتوس ریوی ناشی از آمبولی کوچک سطح پلور است. تاکی پنه و تاکی کاردی، شایع ترین علائم (signs) آمبولی ریه هستند، ولی غیر اختصاصی می باشند. سایر یافته های فیزیکی شامل ویزینگ، تب، رال، صدای مالش پلور (Rub Pleural) بلندی جزء ریوی صدای دوم قلب، ضربه (Lift) بطن راست، و برجسته شدن وریدهای گردن می باشد. آنالیز گازهای خونی شریانی می تواند طبیعی باشد و هیپوکسمی شریانی و هیپوکاپنی ( تحریک گیرنده های تحریکی راه هوایی منجر به هیپرونتیلاسیون می شود) اختصاصی برای آمبولی ریه نمی باشند)

—آمبولی چربی

—سندرم آمبولی چربی به طور مشخص بعد از ۱۲ تا ۷۲ ساعت (فاصله زمانی بدون علامت) از شکستگی استخوان های بلند به ویژه فمور و تیبیا بروز می کند. همچنین سندرم آمبولی چربی، در ارتباط با پانکراتیت حاد، بای پس قلبی ریوی، انفوزیون وریدی لیپیدها و لیپوساکسن نیز دیده می شود. تریاد ؛ هیپوکسمی شریانی، گیجی (Mental confusion)؛ پتشی در بیماران دارای شکستگی های تیبیا یا فمور، باید شک به ایجاد آمبولی چربی را ایجاد کند. اختلال عملکرد ریوی همراه، ممکن است به هیپوکسی شریانی (که همیشه وجود دارد) محدود بوده یا ممکن است شدید (برق آسا Fulminant) بوده و از تاکی پنه تا نشت مویرگی آلوئولی و سندرم دیسترس تنفسی حاد پیشرفت نماید. اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی از گیجی (confusion)، خواب آلودگی تا تشنج و کما متفاوت است. پتشی به خصوص در گردن، شانه ها، قفسه سینه در حداقل ۵۰% بیماران با شواهد بالینی آمبولی چربی وجود دارد تا ترومبوسیتوپنی یا سایر اختلالات انعقادی.